Science | 你每天吃的食用油，可能正在悄悄喂养癌细胞

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数据亮点：

添加omega-6 LA后，三阴性乳腺癌细胞的增殖率提升40%（P≤0.05），而激素受体阳性细胞无变化。

动物实验中，高omega-6饮食使肿瘤体积增长2.3倍（P≤0.001），且肿瘤内FABP5蛋白水平飙升3倍。

FABP5：藏在癌细胞中的“脂肪传感器”

为何同样的脂肪酸在不同乳腺癌亚型中效果迥异？答案指向一个关键蛋白——脂肪酸结合蛋白5（Fatty Acid-Binding Protein 5, FABP5）。

通过对临床样本分析，研究人员发现：三阴性乳腺癌患者的肿瘤组织和血清中，FABP5的表达量比激素受体阳性患者高出2-3倍（P≤0.001）。这种蛋白像一把“分子钥匙”，能特异性结合omega-6 LA，并将其运送到mTORC1复合体附近。

机制突破：

FABP5的N端含有一个独特的“TOS样模体”（FDEYM序列），可直接与mTORC1的核心组件Raptor蛋白结合。

当omega-6 LA与FABP5结合后，其结构发生改变，暴露出核定位信号，促使mTORC1向溶酶体迁移并激活（实验显示溶酶体定位效率提升60%，P≤0.05）。

若敲除FABP5基因，omega-6 LA的促癌效应完全消失，证明二者存在“锁钥关系”。

从实验室到餐桌：高omega-6饮食如何“喂养”肿瘤

为验证饮食干预的效果，研究团队设计了两种等热量的小鼠饲料：一组以红花油（含80% omega-6 LA）为主要脂肪来源，另一组以亚麻籽油和鱼油（富含omega-3）替代。

实验结果触目惊心：

仅12天的高omega-6饮食，小鼠血清中omega-6 LA浓度上升4倍（P≤0.001），胰腺和肝脏的mTORC1信号活性增强2倍。

移植三阴性乳腺癌的小鼠中，高omega-6组肿瘤生长速度比对照组快3.1倍（P≤0.001），且肿瘤微环境中的FABP5浓度飙升2.8倍。

临床数据显示，新确诊的三阴性乳腺癌患者血清中，omega-6 LA和FABP5水平均显著高于健康人群（P≤0.01）。

为什么三阴性乳腺癌“独爱”omega-6脂肪？

三阴性乳腺癌因缺乏雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和HER2受体而得名，约占乳腺癌病例的15-20%，却贡献了过半的乳腺癌相关死亡。这项研究首次从代谢角度揭示了其恶性行为的根源：

进化陷阱： 单细胞测序显示，正常乳腺基底细胞本就高表达FABP5，而三阴性乳腺癌正起源于此类细胞。当饮食中omega-6 LA过量时，这些细胞更易被“点燃”。

代谢成瘾： FABP5不仅运输脂肪酸，还能通过激活PPARγ等转录因子，形成促癌正反馈循环。敲除FABP5后，肿瘤细胞即使接触omega-6 LA也无法增殖（P≤0.01）。

微环境助力：

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