神经肿瘤微环境的精准干预策略

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所有这些过程，包括对细胞分化、非神经细胞迁移和增殖的调节、细胞外基质重塑和免疫反应调节，都有助于癌症的进展。 研究表明，癌细胞劫持 PNS 并促进癌症神经的生长，其过程类似于血管生成。 这些相互作用使癌症的神经调节成为癌症治疗的潜在靶标。

神经作为肿瘤标志物

癌细胞改变了正常神经元，而神经作为癌症潜在生物标志物的作用也得到了广泛的研究。目前，临床上使用的唯一的神经元标志物是神经侵犯（ PNI ）。PNI在多种肿瘤中是一个不良的特征，在多种癌症的分期系统中作为一个二分变量（ 存在或不存在 ）。最近的一项研究表明，PNI的存在是口腔癌的一个重要预后因素；此外，即使在没有PNI的患者中，神经和肿瘤之间的距离也是一个重要的预后因素；事实上，肿瘤到神经的距离越短，总体生存率越差。

除了PNI，肿瘤微环境（ TME ）中的肿瘤神经密度，就像TME中的免疫细胞水平一样，与肿瘤特征和结果有关。研究发现，该标志物与前列腺癌无复发生存率低和肿瘤增殖增加、HNSCC中TP53突变状态、乳腺癌淋巴结转移、胃癌肿瘤浸润较深以及结直肠癌的疾病特异性生存率较低相关。即使在没有PNI的患者中，正常化神经密度的增加也与较差的预后有关。这些数据支持将TME中的神经纤维密度作为预后因素。

此外，还研究了特定神经表型的密度作为潜在的生物标志物。自主神经系统 神经纤维密度增加是前列腺复发的临床预测因素，也与HNSCC的总体生存率和无复发生存率有关。在乳腺癌中，交感神经密度增加与无复发生存率较差相关，而副交感神经密度升高与无复发存活率提高相关。

TME中的神经作用机制

TME中的外周神经参与持续的串扰，在神经、癌细胞和其他TME元件之间产生功能性微循环。这些生理机制，包括PNS对多能细胞（ 如皮肤基底层中的细胞 ）命运、成纤维细胞活性和免疫细胞浸润的调节，在TME稳态中起着至关重要的作用，并可能被癌症劫持。

肿瘤神经支配

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