STTT丨北京大学赵翔宇等研究发现AML细胞通过过度激活NKG2A/HLA-E轴和抑制PI3K-AK...

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allo -HSCT ）后复发性 AML 患者的 NK 细胞耗竭情况。

与来自完全缓解患者和健康对照者的 NK 细胞相比，来自复发性 AML 患者的 NK 细胞表现出耗竭的表型，其特征是成熟度降低、抑制性受体 NKG2A 表达升高、细胞毒性受损和 PI3K-AKT 通路抑制。值得注意的是， NK 细胞上的 NKG2A 表达水平与疾病进展相关。 NKG2A 的阻断或基因敲除在体外和 AML 小鼠模型中有效逆转了 NK 细胞耗竭。此外， PI3K-AKT 通路的激活显著增强了耗竭 NK 细胞的细胞毒性。 研究 发现 NKG2A/HLA-E 轴的过度激活与 PI3K-AKT 通路抑制有关，阻断 NKG2A/HLA-E 相互作用或敲除 NKG2A 恢复了耗竭 NK 细胞中的 AKT 磷酸化。 总之， AML 细胞通过过度激活 NKG2A/HLA-E 轴和抑制 PI3K-AKT 通路来驱动 NK 细胞耗竭。靶向 NKG2A/HLA-E 轴代表 了一种很有前途的治疗方法，可以恢复 PI3K-AKT 信号传导和逆转 NK 细胞耗竭。

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