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在人体内，微塑料的积累逐渐引起了研究人员的关注。研究发现，微塑料在肝脏、肾脏和大脑等重要器官中都有较高的浓度。通过使用热解气相色谱-质谱联用技术（Py-GC/MS），研究人员能够准确地检测并定量微塑料在人体组织中的浓度。根据研究数据，2024年样本中，肝脏和肾脏的微塑料浓度分别为433 µg/g和404 µg/g，而大脑中的微塑料浓度则显著高于其他器官，达到了4917 µg/g。这一发现表明，大脑作为人体最复杂的器官之一，可能比其他器官更容易积累微塑料。
尤其是聚乙烯（PE）的含量，这种塑料在大脑中的占比高达75%。
PE是一种常见的塑料材料，广泛用于包装、塑料袋、衣物和其他日常用品中。
根据研究数据，PE在大脑中的高浓度可能与其对塑料的选择性积累有关。
此外，研究还发现，微塑料在大脑中的积累不仅仅是聚乙烯，其他种类的塑料也以不同的比例存在。尽管PE在大脑中的浓度最高，但聚丙烯（PP）、聚氯乙烯（PVC）和丁苯橡胶（SBR）等塑料材料在大脑中的积累也有所体现。这些塑料材料通常通过空气、食物或水源进入人体，并逐渐在各个器官中积累。特别是在大脑中，这些微小的塑料颗粒不仅在神经细胞间隙中积累，还可能进入脑血管系统，影响血脑屏障的功能。
研究显示，微塑料的积累与时间密切相关。2024年样本中，大脑中的微塑料浓度普遍高于2016年的样本，这表明随着时间的推移，微塑料在人体中的浓度不断上升。具体来说，2024年大脑样本中的微塑料浓度为4917 µg/g，而2016年样本中的浓度为3345 µg/g。这一趋势反映了微塑料污染的逐年加剧，特别是在大脑等关键器官中的积累。随着环境中微塑料浓度的升高，人体内的微塑料积累也在持续增加。
微塑料（MNP）在样本中的浓度
（Credit:
Nature Medicine
）
微塑料浓度的整体分布：
图a显示了肝脏、肾脏和大脑中微塑料的浓度，样本来自20-28个不同参与者。数据显示，大脑中的微塑料浓度显著高于肝脏和肾脏（P < 0.0001），通过两组间的统计比较（Mann-Whitney检验）得出显著差异。此外，2016年和2024年的大脑样本也存在显著差异，这些数据通过两样本的Mann-Whitney检验进行了验证。
微塑料的聚合物分布：
图b展示了12种不同聚合物在肝脏、肾脏和大脑中的分布，结果表明，聚乙烯（PE）在大脑中的积累远高于肝脏或肾脏。
聚乙烯浓度的趋势：
图c中，PE的浓度在所有器官中表现出相似的趋势，其浓度高于其他塑料材料，并且在大脑中浓度最高。
不同来源的脑样本：
图d展示了来自1997至2013年间不同来源的脑样本（如来自杜克大学、哈佛大学和马里兰大学等脑组织库）的微塑料浓度。结果表明，来自这些机构的脑样本的微塑料浓度较低。与此相比，来自新墨西哥大学（UNM）脑组织库的痴呆症患者样本（n=12）中，微塑料浓度显著较高。
痴呆症与微塑料积累的关系：
来自新墨西哥大学的痴呆症患者的脑组织样本中，微塑料浓度远高于未患痴呆症的正常人群。这一现象的线性回归趋势显示出显著的统计意义（P < 0.0001），R²值为0.3982，表明微塑料浓度与痴呆症的诊断之间可能存在某种相关性。
尽管目前尚无确凿证据表明微塑料直接导致神经退行性疾病，但研究结果无疑为微塑料可能对大脑健康产生影响提供了重要线索。研究人员推测，微塑料颗粒的积累可能通过几种机制影响大脑功能。首先，微塑料颗粒可能引发局部的免疫反应，导致神经炎症。长期的神经炎症已被证明与阿尔茨海默病（AD）等神经退行性疾病的发生密切相关。其次，微塑料可能通过破坏神经细胞的膜结构或干扰细胞间的信号传导，影响神经细胞的正常功能。
研究表明，在患有痴呆症的患者的大脑样本中，微塑料的积累明显更为显著。这些患者的大脑中，微塑料不仅大量存在于神经组织内，还在血管壁和免疫细胞周围积聚。具体来说，微塑料在痴呆症患者的大脑中的浓度达到了26,076 µg/g，这一数值显著高于正常人群的大脑样本。尽管我们不能简单地将微塑料的积累与痴呆症的发生直接关联，但微塑料可能通过加剧大脑中的免疫反应或影响神经传递，成为神经退行性疾病发展的一个潜在因素。
此外，微塑料的长期积累可能还会干扰脑血管的正常功能。研究表明，微塑料颗粒可能会破坏血脑屏障的完整性，增加有害物质进入大脑的机会，进一步加剧神经细胞的损伤。随着微塑料污染的不断加剧，尤其是在都市环境中，这一问题可能会变得更加突出。
面对微塑料污染的日益严重，我们每个人在减少微塑料暴露方面都可以发挥重要作用。从日常生活中的小细节到大规模的社会行动，我们都可以采取有效的措施，减少微塑料对人体的潜在威胁。
