正文
R. palustris
+FA
或
R. palustris
+HA
的光电子转移增强，电导率更高。通过
EPR
验证了微塑料对于杂合体系的淬灭作用，加入微塑料后杂合体系的信号减弱，说明微塑料可以作为该杂合体系的牺牲电子供体。
图
3.
反应前后
(a) PLA
和
(b) PET
分子量的变化；反应前后
(c) PLA
和
(d) PET
官能团和
CI
值的变化；反应前后
(e) PLA
和
(f) PET
降解产物分析。
光照条件下，
PLA
和
PET
被杂合体系有效降解，
PLA
分子量分别从
73645/22065
下降到
43004/12235
和
43455/14074
，
PET
分子量分别从
72016/37308
下降到
57157/24502
和
60023/30137
。进一步通过
FTIR
分析反应前后官能团的变化，并计算羰基指数（
CI
），发现
PLA
的
CI
值分别从
0.55
增加到
0.57
和
0.62
，
PET
的
CI
值分别从
0.59
增加到
0.67
和
0.76
。通过
1
H NMR
分析确认
PLA
和
PET
的解聚，在
FA
或
HA
处理后中分别检测到它们的解聚产物乳酸和乙二醇。
腐殖质和微塑料驱动
R. palustris
光自养生长的转录组学分析
图
4.
R. palustris
的光自养的胞外电子摄取途径
转录组结果表明，与硫代硫酸盐驱动的细胞相比，
FA
驱动的
R. palustris
光自养细胞中
pio
ABC
基因簇表达上调，这表明
pio
ABC
可能参与促进
FA
产生的光激发电子的吸收。编码鞭毛导电纳米丝的
10
个基因在
FA
驱动的光自养细胞中表达上调，这表明鞭毛介导的细胞外电子转移可以作为从
FA
吸收光激发电子的另一种途径。编码周质细胞色素
c
2
的基因上调，这表明它在介导电子从周质向内膜的转移中起作用。编码细胞膜细胞色素
c
氧化酶组分的基因被上调，表明它们参与将光激发电子转移到光收集反应中心，该反应中心负责循环光磷酸化和能量保存。
本研究证明
光合细菌
Rhodopseudomonas palustris
与腐殖酸耦合在光照条件下激发产生光电子从而促进
R. palustris
的固碳光自养生长以及微塑料的有效降解，该过程不需要添加额外的电子供体。通过对
R. palustris
与腐殖质构建杂合体进行测定与表征，发现二者耦合增加了体系的光电流强度，降低了体系的电荷转移电阻，从而促进了
R. palustris
的固碳光自养生长。通过对微塑料降解机制进行探究发现，微塑料是腐殖质光激发过程中的牺牲电子供体，而微塑料的降解产物可以被
R. palustris
所利用进一步促进其生长。转录组结果表明，在此过程中
R. palustris
编码胞外电子传递途径的基因表达量升高，进一步验证了
R. palustris
对于光电子的摄取能力增强。
2. AEM
：硫酸盐同化作用调节蓝藻
Synechococcus elongatus
PCC 7942
对高浓度二氧化碳的抗氧化防御反应
第一作者：穆玉杰
通讯作者：闫震
通讯单位：山东大学环境科学与工程学院
文章链接：
https://doi.org/10.1128/aem.00115-25
近日，山东大学环境科学与工程学院闫震教授团队在环境微生物领域著名学术期刊
Applied and Environmental Microbiology
上发表了题为
“
Sulfate assimilation regulates antioxidant defense response of the cyanobacterium
Synechococcus elongatus
PCC 7942 to high concentrations of carbon dioxide
”的文章
。文章发现
1% CO
2
环境下诱导了蓝细菌
Synechococcus elongatus
PCC 7942
胞内的氧化应激，激活了抗氧化防御反应
，同时
PCC 7942
在
1% CO
2
环境暴露
40 min
时参与硫酸盐同化的基因表达量升高。通过敲除硫酸盐转录调控因子
cysR
发现
暴露于
1% CO
2
环境下的蓝细菌
PCC 7942
的抗氧化防御反应受硫酸盐同化的调节，并且藻胆蛋白的降解在
PCC 7942
的生长和抗氧化防御反应中发挥重要作用
。
蓝细菌起源于大约
30
亿年前，分别利用光和二氧化碳（
CO
2
）作为能量和碳源进行产氧光合作用，它们的起源是地球大气层从缺氧过渡到有氧的重要里程碑。伴随大气中
CO
2
丰度从高（
>1%
）降低到低（
~0.04%
）水平，地球大气中氧气含量逐渐增加，这迫使蓝细菌需要经过漫长时间的进化以适应地球环境和大量繁殖。然而，由于人为和地质活动的影响，导致
CO
2
的排放量迅速增加，从而使以
CO
2
作为唯一碳源自养生长的蓝细菌在各种生物技术和生态场景下可能会受到高
CO
2
胁迫。
一般来说，由于光驱动电子传输和用于
CO
2
固定的电子消耗之间的压力诱导，外部胁迫条件（如盐、酸或冷胁迫）不可避免地导致蓝藻中细胞内活性氧 （
ROS
） 的产生。蓝藻感应到这种产生的
ROS
，导致抗氧化反应的快速启动，包括抗氧化酶超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和过氧化物酶的合成，以清除
ROS
。因此，当受到外部压力条件下时，抗氧化反应对于蓝藻的生存和生长至关重要。目前已有研究表明，蓝细菌在高盐、低温等条件的胁迫下会引起胞内的氧化应激，并激活抗氧化防御反应以免受活性氧（
ROS
）的损害，尽管蓝细菌具有很高的
CO
2
固定潜力，但涉及蓝细菌应对高
CO
2
胁迫的潜在分子调节机制目前仍是空白。因此，本研究旨在从生物技术和生态学的角度来看，深入了解蓝细菌对高浓度
CO
2
的生理响应。选择
PCC 7942
为目标菌株，探究了高
CO
2
环境对其代谢的影响和作用机制，揭示了
PCC 7942
对高
CO
2
环境的生理调节和潜在策略。
暴露于
1% CO
2
激活
PCC 7942
抗氧化防御反应
图
1
