中国科学家发现肺纤维化治疗新靶点 | 热点论文导读

主要观点总结

本文介绍了关于肺纤维化治疗、肿瘤免疫治疗、慢性肾病血管早衰、肿瘤免疫细胞失效和研究成果的相关信息。

关键观点总结

关键观点1: Dectin-1-Raf1轴成为肺纤维化治疗新靶点

研究发现Dectin-1在肺纤维化中扮演关键角色，使用昆布多糖阻断Dectin-1或使用Raf1抑制剂治疗可减轻肺纤维化，为抗纤维化治疗提供了潜在新靶点。

关键观点2: 长效IL-2缓释平台助力抗癌

浙江大学团队开发了一种动力学可控的IL-2长期缓释平台，该平台能重塑免疫抑制性肿瘤微环境，优先激活杀伤性T细胞和记忆T细胞，使IL-2在肿瘤部位保留数周且安全性良好。

关键观点3: 慢性肾病血管早衰机制揭晓

研究发现早衰蛋白在慢性肾病患者的血管平滑肌细胞中反复出现，成为推动血管衰老的关键因素，为理解慢性肾病患者血管早衰提供了全新视角。

关键观点4: 肿瘤免疫细胞失效新机制揭晓

研究发现乳酸诱导的赖氨酸乳酰化修饰是导致NK细胞功能受损的关键因素，通过调控该修饰，可以恢复NK细胞的抗癌能力。

正文

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论文标题：

Long-acting IL-2 release from pressure-fused biomineral tablets promotes antitumor immune response

DOI: 10.1038/s43018-025-00993-4

慢性肾病血管早衰之谜破解

慢性肾病患者常伴随血管过早老化，但其分子机制一直未明。一项发表于 Nature Aging 的新研究发现，一种与早衰症相关的蛋白—— 早衰蛋白（progerin）在 慢性肾病 患者的血管平滑肌细胞中反复出现，成为推动血管衰老的关键因素。

研究团队在 慢性肾病 患者的动脉中检测到体细胞突变LMNA c.1824C>T，这正是导致早衰症的最常见突变。 早衰蛋白的表达导致动脉中的基因组损伤、内质网应激和细胞衰老，并导致血管老化表型。 这一发现为理解 慢性肾病 患者血管早衰提供了全新视角，提示某些体细胞突变可能在动脉壁中克隆扩张，从而推动疾病相关的组织功能退化。

论文标题：

Recurrent somatic mutation and progerin expression in early vascular aging of chronic kidney disease

DOI: 10.1038/s43587-025-00882-6

肿瘤免疫细胞失效的新机制揭晓

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