Nat Commun丨南京大学郭保生等研究发现骨细胞衍生的细胞外囊泡介导骨-软骨相互作用并促进骨关节...

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作为导致残疾的主要原因， OA 是全球主要的临床和社会经济负担 。 然而，由于其发病机制知之甚少，目前尚无针对 OA 的有效临床干预。在过去十年左右的时间里， OA 已被公认为一种全关节疾病，涉及关节软骨、 SCB 、韧带、包膜、滑膜和关节周围肌肉的病理改变 。 虽然软骨变性在 OA 发病机制中起着至关重要的作用，但一系列研究表明， SCB 重 塑先于这种变性 。 越来越多的证据表明，在 OA 进展的早期阶段，异常的机械应力会导致骨 - 软骨界面的血管增加、孔隙率增加、微裂缝和裂隙，导致 SCB 释放各种细胞因子和细胞外囊泡（ EVs ），这些囊 泡可能 与被覆盖的关节软骨沟通，加剧软骨退变和 OA 进展。例如， Jung 等报道，软骨可以从 SCB 获得钙磷复合物，从而导致软骨细胞中 MMP13 的生成增加， MMP13 是一种已知有助于 OA 进展的关键细胞外蛋白酶。此外， Liu 等发现破骨细胞来源的外 泌 体含有可损害 OA11 软骨细胞功能的 mi RNA 。因此， SCB 和软骨之间的相互作用在 OA 的发病和进展中起重要作用 。

骨细胞占总骨骼细胞群的 90-95% ，大约是成骨细胞数量的 20 倍，被认为是对机械负荷有反应的原代细胞类型 。 以前的研究报道了 OA 样本中 SCB 骨细胞的显著形态和表型变化，包括树突减少的圆形细胞体和骨细胞标志物表达失调，这可能是对过度机械负荷的反应 。

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