痛风为何没有像糖尿病一样诞生爆款？

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同样拥有代谢病的“星辰大海”，为何痛风药的表现与糖尿病之间天差地别呢？究竟是何原因导致药企忽视了10亿患者的痛楚？

被低估的“定时炸弹”

痛风之疾，自古有之。

早在公元前400年的希波克拉底文献中，便留下了对于痛风的记载。在那个物资匮乏的农耕时代，痛风是专属于王公贵族的 “身份勋章”。达尔文、牛顿、白居易等名人都曾饱受痛风之苦。据说它发作时，即使有风吹过患处，也会使患者难以忍受，故因此得名。

如今随着人们生活质量的不断提升，蛋白质食品成倍的增加及营养过剩，痛风也以惊人速度从“帝王病”转变为“平民病”。据《2021中国高尿酸及痛风趋势白皮书》，截至2020年全球高尿酸及痛风患病人数为9.3亿人，中国更以1.77亿高尿酸人群、1466万痛风患者的规模，使其成为仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病。

追根溯源，痛风的病理核心在于嘌呤代谢网络失衡：当血尿酸浓度持续超过 6.8mg/dL（398μmol/L），针状尿酸盐结晶便会在关节滑液、肾小管间质甚至血管内皮沉积，引发无菌性炎症。2000年-2014年中国大陆高尿酸血症和痛风流行情况的系统评价和Meta分析显示，约1/3的高尿酸血症患者最终发展为痛风。

在大多数人的传统认知中，痛风与高嘌呤饮食密切相关，但实际上它却并不是“吃出来的疾病”，而是涉及生成、排泄双重机制失调。

生成机制方面，包括遗传原因致使的体内相关酶功能缺失或出现功能紊乱，导致内源性尿酸合成量增加；以及日常饮食中过量摄入高嘌呤食物，使外源性尿酸大量涌入体内，进而导致血尿酸水平上升。在排泄机制方面，主要是因各类肾脏器质性疾病，引发肾功能出现不同程度的减退，肾脏排泄尿酸的能力降低，导致尿酸排泄减少。

这是一个极为复杂的过程，任何一个环节的纰漏都有可能诱发疾病。痛风致病机制的复杂性，给痛风药物研发带来了极大挑战：单纯降低尿酸水平，或许只能缓解表面症状，难以从根本上解决问题，需要同时对嘌呤代谢、尿酸生成与排泄，以及炎症反应等多重代谢通路进行精准干预，才能真正有效控制痛风病情。

此外，痛风或高尿酸患者往往严重低估疾病危害，常常被当作“关节炎”简单止痛。这导致大量患者首次就诊时，关节已经出现畸形，病情延误严重。实际上，高尿酸引发的痛风远不止关节疼痛这么简单。数据显示，约20%-30%的痛风患者伴有肾脏病变，其心梗风险相较常人高出23%，脑梗风险更是高19%。另外，患病时长超过5年的痛风患者，约30%会出现关节变形，严重影响生活质量。

与糖尿病人尽皆知相比，痛风这个“定时炸弹”的危害被严重低估了。

“副作用”噩梦

如此庞大的患者群体以及严重的疾病危害，按理说痛风治疗药物市场应极具潜力，然而现实却并非如此。截至目前，临床上可用于痛风治疗的药物种类有限，且治疗达标率较低。

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