Dev Cell | 武汉轻工大学吕应堂等揭示了病原菌劫持宿主代谢小分子抑制植物免疫新机制

iNature · 公众号 · · 2025-05-04 08:50

正文

请到「今天看啥」查看全文

” 的研究论文，该研究确定了用毒性细菌菌株感染抑制乙二醛酶I (GLYI)活性，导致拟南芥中甲基乙二醛(MG)水平升高。

GLYIs的遗传分析进一步支持MG促进细菌感染。从机理上讲，镁修饰了 TRIPHOSPHATE TUNNEL METALLOENZYME2 (TTM2)的Arg-351，促进了它与催化酶2 (CAT2)的相互作用，导致了更高的CAT2活性和更低的过氧化氢(H ₂ O ₂ )积累。综上所述，该研究证明了细菌病原体利用植物代谢物MG通过清除H ₂ O ₂ 来促进其感染。

在自然界中，植物生活在微生物丰富的环境中，经常面临各种生物和非生物胁迫的威胁。病原体对植物造成大范围的损害。因此，植物已经进化出多层次的被动和主动抗性机制，这些机制协同作用对抗病原体感染。探索植物和病原体之间相互作用的潜在机制可能会导致开发新的策略来增强植物抗性，因此具有重要意义。

各种研究为植物如何在分子和细胞水平上抵御病原体提供了见解。目前的模型表明，模式触发免疫(PTI)和效应物触发免疫(ETI)是植物中细胞自主免疫的两种主要形式。PTI和ETI共享保守的下游事件，包括活性氧(ROS)的产生、水杨酸(SA)的积累和发病相关(PR)基因表达的激活。例如，活性氧是通过PTI和ETI对病原体进行有效防御反应所必需的。然而，尽管PTI可诱导快速短暂的活性氧爆发，但ETI与双相活性氧爆发有关。 ETI期间依赖呼吸爆发氧化酶同系物D (RBOHD)的活性氧产生需要模式识别受体(PRR)信号成分，这意味着活性氧在PTI和ETI中都起着关键作用。