Autophagy丨南京医科大学朱进/吴稚伟研究发现SFTSV通过m6A相关的铁蛋白自噬诱导肝铁死亡

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SLC7A11 和 GSH 的表达，增加活性氧（ ROS ）和 丙二 醛（ MDA ）的水平，从而扰乱了经典的氧化还原循环。

有趣的是， 作者 观察到 SFTSV 感染后 ATG5 mRNA 的 m6A 修饰水平升高，且 m6A 位点的突变显著挽救了 SFTSV 感染诱导的铁蛋白自噬。 作者 进一步发现， SFTSV 的 NSs 蛋白在驱动铁蛋白自噬中发挥了主要作用。最后， 作者 发现 铁死亡 抑制剂 ferrostatin-1 在体外和体内模型中均阻止了 铁死亡 并抑制了 SFTSV 感染。 综上所述， 作者 的研究表明， SFTSV 感染可诱导肝脏铁 死亡，而 m6A 修饰的 ATG5 通过 介 导铁蛋白自噬促进了这一过程。靶向 铁死亡 可能成为治疗 SFTS 的潜在疗法。

严重发热伴血小板减少综合征病毒（

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