《科学》子刊：大反转？！科学家首次发现，幽门螺杆菌毒蛋白竟能抑制阿尔茨海默病毒蛋白聚集

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我估计有人要问了：癌症和痴呆，你选哪个？

好消息是，可能两个都不用选 （具体原因咱们后边儿再说） 。

作为研究蛋白质生化性质的专家，Chen Gefei和他的团队一直在寻找能抑制淀粉样蛋白聚集的方法。

因为细菌的生物膜中有淀粉样蛋白聚集，阿尔茨海默病、帕金森病和2型糖尿病等疾病也与淀粉样蛋白聚集密切相关；所以， 如果能找到抑制淀粉样蛋白聚集的新方法，那么抗细菌感染，以及阿尔茨海默病和帕金森病等疾病，也有望迎来新的治疗思路。

Chen Gefei团队注意到，有很多研究发现， CagA阳性幽门螺杆菌感染会改变肠道微生物群的多样性和丰度 ；虽然它改变肠菌的具体机制尚未完全阐明，但是他们推测这或许就与毒力因子CagA调节细菌生物膜有关。

为了证实上述推测，他们围绕CagA展开了深入的研究。从结构上看，CagA可以分成两部分，N端结构域和C端结构域，其中C端与胃癌的发生密切相关 （在人体内，CagA也会被切割成两部分） 。在这个研究中， Chen Gefei团队聚焦于N端结构域，并利用大肠杆菌合成并纯化了CagA ^N 。

基于几种人体肠菌，他们发现 CagA ^N 确实具有高效抑制细菌生物膜形成的能力 。因此，之前观察到的幽门螺杆菌感染破坏肠道菌群组成，或许就是CagA阻止了淀粉样蛋白聚集，进而破坏肠菌生物膜形成导致的。

这一发现，让Chen Gefei团队对CagA

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