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2019年3月11日，Developmental Cell 杂志在线发表了来自德国杜塞尔多夫大学Tzvetina Brumbarova课题组题为“CIPK11-Dependent Phosphorylation Modulates FIT Activity to Promote Arabidopsis Iron Acquisition in Response to Calcium Signaling”的研究论文。 该研究揭示植物Fe获取的关键转录因子FIT被CBL-相互作用蛋白激酶CIPK11磷酸化，进而动态调节活性FIT蛋白库的基本机制，以此用来改变植物利用Fe的能力以响应环境信号。
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植物生长会受到环境变化的影响，因此，植物需要对发育，生理学和压力反应做出精确和协调反应。土壤中的铁含量很高，但植物很难获得。许多物种，包括拟南芥，采用基于还原的策略，其中Fe以二价Fe被吸收进入根中。缺乏Fe会引发几个负责维持Fe稳态的基因簇的表达。其中，bHLH类似铁缺乏的转录因子（FIT）是Fe获取的关键调节剂，平衡Fe在细胞中的浓度。 但是，FIT过表达不足以诱导下游靶基因。当过表达时，FIT非常丰富但在Fe充足时却无活性。在WT的Fe缺乏型时，FIT蛋白几乎不能检测，但下游基因却有激活，代表了一小部分FIT有活性。目前的模型表明活性FIT形式迅速降解并被来自无活性FIT库的新分子取代。然而，尚不清楚活性和非活性FIT的库是如何在分子上区分的，以及哪种机制指导FIT蛋白复合物的形成。
在该研究中，首先通过酵母双杂交筛选到CBL-相互作用蛋白激酶（CIPKs）CIPK11与FIT相互作用。 进一步发现，Fe缺乏诱导细胞溶质Ca2 +浓度上升和CIPK11表达（见下图）。cipk11突变体植物显示根中Fe和种子中Fe含量缺乏，而且cbl1/9 突变体也显示相似的表型，说明了铁摄取取决于CBL1 / CBL9。因此，该研究表明CIPK11激活是由通过质膜定位的CBL1/CBL9感知细胞质内的[Ca2 +]增加引发的。
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图. FIT和CIPK11共定位和相互作用
进一步，该研究证明FIT在植物中被CIPK11磷酸化，磷酸位点为Ser272处。该位点的磷酸化影响了FIT活性。进一步表明细胞核中的FIT丰度和迁移率受其在Ser272处的磷酸化状态的调节，说明了CIPK11是FIT依赖性缺铁反应的正调节因子。
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图. CIPK11在Ser272处磷酸化FIT
因此，该文提出Ca2+触发的CBL1/9介导的CIPK11活化和随后FIT被磷酸化后，由失活转变为活性FIT，允许其在细胞核中与调节蛋白相互作用，进而调控下游基因的表达（见下图）。此外，Fe的缺乏与细胞Ca2 +信号通路之间的联系代表了一种通过调节营养摄取来感应和适应环境的机制。
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论文链接：https://www.cell.com/developmental-cell/fulltext/S1534-5807(19)30006-1
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