冻结肩的病理生理学

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它 起于 喙突的背外侧基底，横跨肩袖间隙，并分为两束。 内侧束附着在肩胛下肌的上边缘和小结节上，而外侧束插入在冈上肌的前缘和大结节上。 内侧束与SGHL共同构成 肱二头肌内侧 滑车 复合体，而外侧束则是 肱二头肌外侧 滑车 复合体的一部分。 盂 肱中韧带 起源于前上 盂唇 或肩胛颈的内侧。 它斜向穿过关节内的肩胛下肌腱，并与上方的肩胛下肌腱一起附着在小结节上。 盂 肱 下 韧带分为前束 和下 束 ，两带之间是腋窝囊。

肩关节囊及其韧带是 受 冻结肩影响的结构（图2.1A-C）（肩袖间隙、韧带和冻结）。

正常的肩关节容量至少为15毫升，平均约20毫升。随着肩关节囊变得更厚、收缩并失去其顺应性，冻结肩的关节容量可以少于5毫升。通过测量关节内压力来逐步扩张囊，研究显示了囊的僵硬。冻结肩患者的最大关节内压力可上升至超过400毫米汞柱，相比之下，健康对照组的最大关节内压力为75毫米汞柱；并且，与正常肩关节相比，冻结肩在更低的容量时就会发生关节囊破裂。

最典型的表现是被动外旋和肩关节外展的丧失，这主要由前部和下部关节囊及其韧带的顺应性下降引起。假设冻结肩的病理生理起始于关节的前侧，尤其是肩袖间隙在其中扮演了重要角色。长期观察发现， 喙 肱 韧带 参与到冻结肩的病理生理机制中。CHL在肩部外旋时受力增加，而在外科手术治疗冻结肩时，释放CHL是手术的重要组成部分。文献资料进一步支持了肩袖间隙在冻结肩病因中的重要角色。一项随机试验显示，相比于从后方进行的关节内糖皮质激素注射，超声引导下在旋转间隙及CHL周围进行糖皮质激素注射，在缓解疼痛和提高活动范围方面效果更佳。氟代脱氧葡萄糖(FDG)-PET CT扫描在冻结肩患者中进行，结果表明FDG主要集中在肩袖间隙、前侧关节囊和腋窝。此外，血管造影研究揭示了冻结肩患者肩袖间隙区域的胸锁乳突动脉分支出现新血管生成的情况。

冻结肩的病理生理学机制

炎症

尽管冻结肩的确切发病机制仍然存在争议，但现在越来越多的人接受了免疫细胞在其中的核心作用。 虽然过去的研究已经承认了炎性细胞和蛋白质的存在，并描述了冻结肩的初始炎症阶段，但许多人低估了炎症在驱动冻结肩所观察到的慢性纤维化病理过程中的关键作用，而不仅仅关注冻结肩的最终表现，即纤维化。 在冻结肩患者的关节囊组织中已经鉴定出各种免疫细胞，包括B细胞、巨噬细胞、肥大细胞和T细胞。 有越来越多的证据表明，在软组织中，无论是在健康还是在疾病中，免疫细胞与基质细胞之间存在着相互关系，随着我们进入单细胞基因组时代，出现了关于冻结肩存在离散亚型免疫细胞的新数据，包括几个亚群的树突状细胞和T细胞。 免疫细胞及其介质已被认为在推动许多纤维化疾病的进展方面起到了作用，现在对它们在软组织疾病中的作用有了更深入的认识。

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