CD：浙大医学院研究团队揭示慢性压力破坏肠道干细胞的机制！

奇点网 · 公众号 · 医学 · 2025-05-14 18:00

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研究人员构建了慢性压力小鼠模型，这些小鼠的小肠长度缩短，隐窝深度下降，绒毛也轻度缩短，肠隐窝中Ki67和EdU阳性细胞数量减少，表明细胞增殖能力受损。流式细胞术和免疫染色的结果都表明， 慢性压力小鼠肠隐窝的肠道干细胞数量减少，肠道干细胞与Ki67或EdU的共染色也显示，肠道干细胞的增殖活性同样受到显著抑制。

在结肠干细胞中，研究人员观察到与小肠干细胞一致的抑制表现。不过他们还发现，当压力源被消除时，肠道干细胞中压力诱导的损伤可能是可以恢复的。

慢性压力暴露下的基本生理变化是激活下丘脑/垂体/肾上腺（HPA）轴或交感神经/肾上腺髓质（SAM）轴，导致压力激素或儿茶酚胺从肾上腺释放。研究人员通过肾上腺切除术确认，正是 HPA轴激活释放皮质酮，介导了肠道干细胞的受损。

皮质酮通过与糖皮质激素受体相互作用发挥广泛的生理和病理功能， 糖皮质激素受体 由 Nr3c1 基因编码，因此也被称为 NR3C1 ，是配体激活转录因子核受体家族的一员。