正文
那么EMT是如何招募CD8⁺T细胞的呢？他们通过分析发现，肾病患者中Cxcl9/10/11的表达与GZMB的表达正相关。Cxcl9/10/11正是招募CD8⁺T细胞的趋化因子，而这些趋化因子是由巨噬细胞表达的，哦嚯，又加进来一个巨噬细胞。他们发现中性粒细胞的NETosis的确能影响Cxcl9/10/11的表达，由于中性粒细胞的NETosis可能是通过Toll样受体信号通路作用的，于是他们在这里使用了TLR2和TLR4的抑制剂来进行进一步分析，结果发现使用了Toll样受体信号通路的抑制剂后，的确抑制了NETosis后激活的Cxcl9/10/11的表达，于是他们认为NETS通过TLR2/4通路，增强巨细胞产生Cxcl9/10/11，从而招募了CD8⁺T细胞（
实际上这里虽然通过共培养分析了细胞间的互作关系，但是由于共培养只有中性粒细胞和巨噬细胞，所以对于招募CD8⁺T细胞这个概念上，证据链不算是完整的，起码需要在验证的过程中加入CD8⁺T细胞一同进行验证才行，不清楚科研推理的话，可以去看看《科研的推理和逻辑》
）：
最后就是招募一个示意图（
这个是夏老师用PPT随便画的，不知道怎么画法，可以去看看《夏老师带你读文献》复习下
），这篇文章有意思的点是中性粒细胞的NETosis带动了一个长串的细胞间互作，首先是通过TLR2/TLR4促进了巨噬细胞的Cxcl9/10/11表达，而Cxcl9/10/11招募了CD8⁺T细胞，产生了大量的GZMB，而GZMB激活了成纤维细胞的活化以及肾小管细胞的上皮间质转化：
这篇文章虽然说是通过假设迭代，一点点把整个细胞间的互作挖掘出来的，但是在细胞间互作的验证过程还是有点松散的，需要进一步严谨的论证，才能得到最后的结果。好了，今天就先策到这里吧，有兴趣的话可以看看原文，祝你们心明眼亮。
（
本文为夏老师个人观点，仅讨论文章本身，对超出文章以外的内容并不多做评价，如有异意，欢迎在评论区讨论
）
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