中科院微生物所刘文军团队揭示流感病毒诱发细菌共感染的新机制

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万人死亡。大多数死亡是由于 IAV 诱发了细菌共感染，而不是病毒的直接影响。同样，在 2009 年流感大流行期间，细菌共感染情况与 IAV 导致的死亡率呈正相关，重症监护室近 30% 的重症流感患者因合并感染 GAS 、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌 等而导致病情加重。

抗生素的使用可以限制细菌共感染，从而减少流感相关的死亡。然而，随着细菌耐药性的增加， IAV 引起的细菌共感染将不可避免地成为导致重症肺炎的重要原因之一。因此，了解 IAV 诱发细菌共感染的潜在机制对于抗共感染药物的研究具有重要意义。

IAV 继发细菌共感染是一个非常复杂的过程，是病毒、细菌和宿主相互作用的结果。目前研究认为， IAV 感染可以通过与细菌表面直接相互作用、破坏呼吸道的生理功能、上调细胞表面细菌粘附受体的表达、抑制抗细菌免疫反应等途径增加机体对细菌感染的易感性。然而，导致 IAV 诱发细菌共感染的关键宿主因素仍然难以确定。

CypA 是一种肽基 - 脯氨酸顺 / 反异构酶，参与病毒感染、蛋白质折叠、细胞信号传导、炎症和肿瘤发生等生物学过程。该团队的前期研究表明， CypA 能够调控 IAV 复制，促进

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