正文
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），再由DCs调控NK细胞抗击入侵软脑膜的癌细胞，而IFNγ或其受体缺失就会导致致命的转移发生。
从理论上说，软脑膜以及围绕着它的脑脊液（CSF），承担着保护大脑的重要使命，因此会对外来入侵之敌产生强烈的炎症反应，比如大家应该都听过的各种脑膜炎，但这些炎症反应似乎并不能拦住癌细胞，软脑膜仍然是许多实体瘤常见的远处转移部位，而且一旦发生患者预后就极差。所以就需要搞清楚，在软脑膜这个独特空间里，抗肿瘤免疫应答到底怎么了。
为此，MSKCC团队首先对比了软脑膜转移患者
（乳腺癌、肺癌及黑色素瘤）
与未发生转移患者的脑脊液，发现了软脑膜转移相关的两大突出特征，其一是脑脊液里出现大量髓系和淋巴系免疫细胞，而未发生转移患者的脑脊液中几乎仅有CD4
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T细胞；其二则是脑脊液中存在多种炎症配体的显著上调，而IFNγ的表达上调最显著且跨瘤种存在。
研究者们构建并分析了小鼠软脑膜转移模型，证实
水平升高的IFNγ由软脑膜的T细胞和NK细胞产生，且T细胞是主要来源，而响应IFNγ信号的则包括单核细胞、巨噬细胞、T细胞和DCs；敲除IFNγ或产生它们的细胞，则会显著降低脑脊液中DC与NK细胞数量，也会使软脑膜转移灶增殖彻底失控
，但值得注意的是，将软脑膜转移模型细胞注射到小鼠身体其它部位，IFNγ就不会产生类似的影响，说明其作用是区域特异性，只在软脑膜内生效的。
而反过来使软脑膜内的IFNγ过表达，就可显著抑制转移灶生长，且不会引起神经退行性病变或明显的神经炎症，相应来阻击脑转移的也主要是T细胞、NK细胞和DCs。进一步实验显示，虽然软脑膜内富集了多个经典树突状细胞（cDCs）亚群，但真正对抗肿瘤免疫应答至关重要的是从外周迁移而来的CCR7
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DCs，它们的存在与癌细胞凋亡水平上升正相关。
