肥胖干预新解法：少吃几顿饭不仅减重还能护心！

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。这一机制在 肥胖相关冠状动脉粥样硬化患者 中尤为关键，因其往往伴随系统性炎症与血小板高活状态。该研究从分子水平进一步拓展了我们对 IF在肥胖相关心血管风险管理中的潜在作用机制 的理解，提供了新的治疗视角。

图1 论文截图

肥胖＋血栓＝双重打击，看IF巧妙破局

在肥胖人群中，血小板常处于 高反应性状态 ，这不仅是 急性冠状动脉综合征（ACS） 及 缺血性脑卒中 等事件发生的关键启动因素，也与不良临床结局密切相关，已有多项循证医学研究证实这一关联。尽管当前指南推荐使用双联抗血小板治疗（DAPT）显著降低动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）患者的血栓风险，但对于肥胖人群，基于血小板功能检测的亚组分析显示， 仍有高达30%~45%的患者存在药物抵抗现象 ，这使得缺血性事件的残余风险持续存在，治疗效果受限。

作为一种通过调控进食节律以重塑 肥胖相关代谢紊乱 的干预策略，IF在前期研究中表现出多靶点的心血管保护效应，包括改善内皮功能、优化脂质代谢谱、抑制氧化应激等。然而， 关于IF在肥胖背景下对“血小板活化 - 聚集”路径的直接调控机制 ，以及其与现有抗血小板治疗之间可能存在的协同作用，目前仍缺乏系统性的研究证据。

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• 本研究首先通过体外实验比较冠状动脉疾病（CAD）患者和ApoE⁻/⁻小鼠在IF与自由进食（AL）条件下的血小板聚集率变化。

• 随后在ApoE⁻/⁻小鼠模型中开展体内实验，评估IF对血小板活化、血栓形成及大脑中动脉闭塞（MCAO）所致脑缺血损伤的影响。

• 进一步通过代谢组学筛选IF调控的血浆关键代谢物。

• 最终聚焦于IPA的分子机制，深入解析其与PXR受体的相互作用、相关信号通路调控以及肠道菌群介导的IPA生成途径，从而全面揭示IF的心血管保护作用网络。

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