能熬夜这件事，是基因决定的吗？

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但这种U型关系似乎在青少年中不存在，上海交通大学的一项研究显示，在0-16岁年龄段，每天睡眠少于10小时者，比每天睡眠超过12.2小时者，肥胖/超重的风险升高76%；每天多睡1小时，肥胖/超重的风险下降21% ^[4] 。

尽管从表面上看，睡眠时间过短或过长都不利于健康，但科学家倾向于相信睡眠时间不足导致健康损失，而睡眠时间过长是健康损失的后果或者伴随现象，即“因果倒置”现象，比如患病的人由于睡眠质量下降而代偿性引起睡眠时间延长，这在流行病学研究中十分常见，科学家需要十分谨慎的区分“因”和“果”的时间顺序、分子机制以及生物学的合理性。

睡眠不足损害健康，是否有例外呢？因为总有一些著名的人物宣称自己需要很少的睡眠时间。比如美国总统川普今年2月在接受FOX News采访时，说自己每天工作到午夜甚至凌晨1:00，而早晨5:00就会起床。如果川普所言属实，是否意味着有人天生需要很少睡眠呢？

科学家通常利用双生子研究来分析遗传因素在某一性状（如睡眠时间）中的贡献。同卵双生子的基因完全一样，异卵双生或者非孪生兄弟姐妹有50%的基因相同，如果同卵双生兄弟姐妹睡眠时间的一致性超过非同卵双生兄弟姐妹的一致性，说明遗传因素发挥了作用，一致性差异越大，说明遗传因素的作用越大；如果一致性有差异，但达不到预期2倍的差异，表明共同的生活环境发挥了作用；其余的变异归因于不同的生活环境。通过数学模型可以计算遗传因素、共同的环境因素以及不同的环境因素在睡眠时间的个体变异中发挥的作用。

2013年荷兰的一项包括了2913对双生子、493名双生子中的一员以及1359名非双生子的研究发现，12岁时睡眠时间的个体差异，三分之一归因于遗传因素（男34%、女36%）；到了20岁，男性睡眠时间个体差异的46%归因于遗传因素，而女性变化不大（33%） ^[5] 。这项研究的优势在于样本量比较大，结果更加稳定；而劣势在于睡眠时间的评估依赖于自我报告，而非客观的测量。

同年， Sleep 杂志发表了另一项包括25对同卵双生子和41对异卵双生子的研究，研究对象平均年龄12岁，研究中使用手环监测睡眠时间，研究者发现遗传因素对睡眠时间个体差异的贡献高达66% ^[6] 。

综合这些研究，可以认为， 睡眠时间个体差异的三分之一到三分之二是由遗传因素引起，此外，遗传因素的贡献受到年龄和性别的影响。

在这一理论的指导下，科学家在鉴定影响睡眠时间长短的基因上展开了竞争，找到了易感基因，就找到了调节睡眠的靶点，具有重要的科学和商业价值。

2014年，科学家对比分析了59对同卵双生子和41对异卵双生子，在基因BHLHE41中发现了一个新的变异与睡眠时间有关，该突变的携带者每天需要的睡眠时间比非突变者少1小时，并且耐受睡眠剥夺的能力更强，在38小时的睡眠剥夺实验中，犯错误的概率比非携带者少40%，睡眠剥夺后恢复时间少1.5小时 ^[7] 。英国媒体戏称这个基因为“撒切尔基因”，因为铁娘子也号称每天只需要5小时睡眠。

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