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绝经后骨质疏松——单药方便使用
很多骨质疏松专门医生认为，对于有高骨折风险的患者——有过骨折史和/或有非常低的骨密度，能刺激骨生长以提高骨骼肌量和结构的药物是最理想的。
目前虽然市场上主要药物分为四类：
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抑制吸收，即抑制成骨细胞——二磷酸盐类；
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RANKL受体激动剂，单抗——denosumab；
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Selective estrogen receptor modulators (SERM)——Raloxifen；
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促骨合成药物–PTH (1-34)类似物——teriparatide
目前医生的治疗策略是：
对于低骨折风险患者通常低骨折风险的患者使用老一点，疗效不是很明显的二磷酸盐类；对于高骨折风险患者通常选择较新机制且较贵的teriparatide 或denosumab。
局限性：
首先是促合成药物同时刺激成骨和破骨细胞，若患者骨密度低，会限制疗效。其次抑制吸收药物提高骨密度的效果很悠闲。第三，目前只有有限的研究证明合并使用的疗效。
美国2013年常见疾病发生率
骨质疏松导致的骨折是美国2013年常见疾病发病之首，且多数为非脊椎骨折，而二磷酸盐类和SERMs虽然能降低50%脊椎和臀骨折风险麻，但不能将提高骨密度和降低非脊椎骨折风险联系起来，这就是目前骨质疏松治疗的空缺。
Abaloparatide-皮下注射今年已经在美国上市，还在欧盟审评阶段。BA-058是甲状旁腺激素1受体激动剂。在骨代谢中，甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）和其类似物是提高新股形成骨密度的重要多肽，通过控制组织中细胞增值和分化和调控骨重建。不会像甲状腺激素PTH刺激骨重新收和导致血钙过多。注射剂的目标人群是绝经后骨质疏松且有高骨折风险的女性。
PTH与PTHrP对比：
PTH1-34 (teriparatide, Forteo™)是目前唯一被批准的能促合成的治疗骨质疏松药物，然而长期服用容易导致骨重吸收，高钙症，恶性，肌肉痉挛等不良反应。PTHrP结构上与PTH相似，都从旁甲状腺分泌，且都与成骨细胞的PTH-1受体结合。但PTHrP不能刺激维他命D酶转换为其活性代谢物，故不会增加肠道钙吸收。
PTHrP类似物作用机制
在关键III期临床与Teriparatide头对头试验中显示良好的安全性和有效性。
ACTIVE试验设计
