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细胞互食可能会抑制癌症生长。左：一个正在分裂的细胞（右下）正在被另一个细胞（中心）吞噬。右：已被另一个细胞完全消灭的分裂细胞。来源：eLIFE
本文的第一作者Jo Durgan博士表示，他们最初想知道Cdc42是否参与了目前已知的细胞互食机制——比如在脱落的细胞中所观察到的。然而，实验表明，在人类细胞中去除Cdc42对这种机制的entosis几乎没有影响。出乎意料的是，
Cdc42的缺失却能导致另外一种形式的细胞互食，尽管这些细胞仍旧与细胞外基质相连。这种新的互食过程与细胞分裂相关，正在分裂或刚分裂完的细胞会被相邻的细胞消灭。
在细胞分裂期间，一组蛋白质——RhoA和肌球蛋白，会让细胞变得更圆更硬。 Durgan等人这认为这可能让分裂细胞强制闯入其他细胞，这是entosis关键的第一阶段。对于癌症治疗来说，这无疑是个好消息，由于癌细胞比正常细胞分裂更频繁，这意味着它们更容易被其他细胞“吃掉”。此外，一些干扰细胞分裂的化疗药物也增加了细胞互食的发生率。
细胞互食与癌症的关系十分复杂，一方面，细胞互食可能为肿瘤提供营养并使其更容易发生遗传错误；另一方面，这一过程也可以通过消除损伤细胞来抵抗癌症。
这项新研究发现分裂的细胞更有可能被其他细胞吞噬，这意味着细胞互食或许能够通过让癌症细胞被周围的健康细胞消灭从而延缓或阻碍癌症发展。
未来的工作将探讨是否可以通过entosis来预测癌症在患者中的进展及对治疗的反应。
