这北京协和医学院博士生的14.3分SCI文章，也有点逻辑问题！他做的是m6A甲基化与巨噬细胞M1极化...

主要观点总结

文章主要讨论了一篇关于m6A甲基化与巨噬细胞M1极化影响炎症的研究，研究对象为北京协和医学院中日友好医院的博士生发表在Bone Research上的文章。文章探讨了IGF2BP3在RA中的关键作用，包括其与RA相关的关节破坏、m6A甲基化、Reader蛋白、炎症标志物、RA-FLS细胞表型、巨噬细胞的M1极化以及自噬等方面的研究。文章还提到了实验的推理逻辑和验证过程。

关键观点总结

关键观点1: 文章主题

探讨m6A甲基化与巨噬细胞M1极化影响炎症的研究，以北京协和医学院中日友好医院的博士生发表在Bone Research上的文章为研究对象。

关键观点2: 研究内容

探讨了IGF2BP3在RA中的关键作用，包括其与RA相关的关节破坏、m6A甲基化、Reader蛋白、炎症标志物等的关系。

关键观点3: 研究方法

采用归纳法研究IGF2BP3与RA以及炎症相关因子表达之间的相关性，通过演绎法的柯霍氏法则验证关联性，并进行了体内验证。

关键观点4: 研究亮点与问题

研究工作量较大，对IGF2BP3在RA中的作用进行了全面探讨，但在后期需要更好地明确概念，避免机械化操作，以增强研究的严谨性。

关键观点5: 其他信息

文章还涉及到了信号通路、自噬、巨噬细胞极化等相关的知识点，对科研逻辑和实验设计有一定的启示作用。

正文

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）。这里的验证如果不是直接敲除RASGRF1，而是通过突变RASGRF1上的IGF2BP3结合位点，才能把整个课题串联起来，而不是孤立的证据链。

接着，他们做了一波体内验证，他们分析了一下在RA模型小鼠中敲减IGF2BP3，对于炎症病情的缓解。结果发现，敲减IGF2BP3可以缓解小鼠关节炎进展：

最后就形成了这样的示意图，IGF2BP3作为RASGRF1的m6A甲基化的Reader，维持了RASGRF1的稳定性，提高了RASGRF1的表达，从而激活mTOR信号通路，抑制自噬，促进了ROS累积，导致了炎症因子表达增强，促进了巨噬细胞M1极化：

总的来说，这篇文章的工作量是挺大的。但在后期，如果能够好好地明确“IGF2BP3作为RASGRF1的m6A甲基化的Reader”这个概念，并且不要机械化地过表达IGF2BP3敲减RASGRF1，那这篇文章会更加严谨。好了，今天就先策到这里吧，有兴趣的话可以看看原文，祝你们心明眼亮。

（ 本文为夏老师个人观点，仅讨论文章本身，对超出文章以外的内容并不多做评价，如有异意，欢迎在评论区讨论 ）

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