我的课题都是从博士师兄这祖传下来的！看了这南方医科大学的14.7分巨噬细胞吞噬SCI文章，我才知道课...

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那么SLC12A4作为离子通道，可在激活时控制细胞内氯离子的出口，它的表达，和巨噬细胞的吞噬作用是不是有关呢？于是他们进行了SLC12A4的敲减和过表达的验证（ 这里其实也是柯霍氏法则的验证，他们试图通过这个验证，确定SLC12A4在巨噬细胞吞噬作用中的积极功能，但实际上由于SLC12A4在鼠李糖刺激后，主要是通过磷酸化激活产生功能的，所以直接的敲减或者过表达，肯定和SLC12A4的磷酸化是不同的概念，就会造成肯定后件的逻辑谬误，不清楚的话可以去看看《科研的推理和逻辑》、《列文虎克读文献》和《信号通路是什么鬼？》系列 ），结果发现巨噬细胞中的SLC12A4，是巨噬细胞的细菌吞噬作用过程中所必需的：

那么其实鼠李糖→SLC12A4→……→巨噬细胞吞噬这个过程，还是不太完整的，于是他们就进一步分析了鼠李糖对于巨噬细胞吞噬相关基因的表达是否产生影响，结果发现鼠李糖可以通过调节Rac1和CDC42活性（ Rac1和CDC42这些Rho家族GTP酶，主要是通过活性GTP结合状态之间切换来调节肌动蛋白细胞骨架和吞噬作用，这个在Ras信号通路和Rap1信号通路中都出现过，不熟悉这些信号通路的话，可以去看看《信号通路是什么鬼？》系列 ），来增强吞噬作用。而SLC12A4也能调控Rac1和CDC42活性：

最后他们使用鼠李糖，对MDM（人血单核细胞衍生的巨噬细胞）处理后，分析了巨噬细胞的吞噬作用，结果与原有的预期相符。也就是鼠李糖能刺激MDMs的巨噬细胞吞噬功能：

最后就形成了这样的示意图，由于鼠李糖能结合SLC12A4，而SLC12A4能调控Rac1和CDC42活性，于是他们将示意图表示成了原核生物代谢产生的鼠李糖通过结合SLC12A4，促进了SLC12A4激活，从而诱导调控了Rac1和CDC42活性，促进了巨噬细胞的吞噬作用，从而缓解了脓毒症：

其实这个验证的过程中，还是存在着一点逻辑漏洞的，由于对于SLC12A4对于巨噬细胞吞噬作用，或者SLC12A4能调控Rac1和CDC42活性，都是单独进行的，并没有对鼠李糖的功能完全展现（ 这样也就产生了肯定后件的逻辑漏洞，不清楚肯定后件逻辑谬误的话，可以去看看《科研的推理和逻辑》《信号通路是什么鬼?》系列和《列文虎克读文献》 ）。所以只能说存在鼠李糖→SLC12A4→Rac1/CDC42→巨噬细胞吞噬这样的可能性，这里既然已经分析获得了鼠李糖与SLC12A4的结合，那么如果是通过突变SLC12A4与鼠李糖的结合位点，再去检测Rac1/CDC42活性，以及巨噬细胞吞噬，那么会更好地说明问题。当然这篇文章整体的思路和课题的推进，还是很值得肯定的，从前期实验中获得有意思的结果，并进行进一步的深入研究，其实很值得大家学习。好了，今天就先策到这里吧，有兴趣的话，可以看看原文，祝你们心明眼亮。

（ 本文为夏老师个人观点，仅讨论文章本身，对超出文章以外的内容并不多做评价，如有异意，欢迎在评论区讨论

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