正文
进一步的实验解释,由于缺少Rac1蛋白,死掉的细胞混着母乳同时涌向雌性小鼠的乳房,导致乳房肿胀,继而引发某种程度的慢性炎症,不仅影响雌性小鼠的组织再生,还会影响之后的怀孕产乳的能力。
“哺乳期结束后,乳腺中多余的组织需要在短时间内清除出去。如果仅仅是坐等免疫细胞来吞噬这些死掉的组织细胞,会引发慢性炎症,导致组织损伤。”该研究的负责人,查尔斯·斯特莱利(Charles Streuli)这样说道。
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“阿克塔的工作,首次展示了Rac1蛋白在引发细胞吞噬行为过程中的必要性,这样一来,在哺乳结束后,死掉的细胞和多余的乳汁能够被及时清理掉,确保机体恢复正常运作。”
除了触发吞噬行为,Rac1 似乎还能确保死掉的细胞“保持队形”,继续浸泡在腺泡里。这很可能是鼓励它们的邻居趁机将它们分而食之,而不是坐等免疫细胞开进输乳管。
“上皮细胞自行清理门户,就不会出现吞噬细胞引发炎症的情况。” 斯特莱利补充到。
“这并不意味着免疫细胞可以放手不管,”剑桥大学乳腺细胞生物学在读的克里斯汀·沃特森(Christine Watson)解释道。
“
在初始阶段,是由上皮细胞做着‘非专业工作’,清除乳蛋白以及母乳脂肪颗粒。
在小鼠身上的实验证实,在
三天后,巨噬细胞
(和其他专业负责吞噬的细胞)
开进乳腺,开始搞定剩余的细胞碎屑
。”
她随后补充到,还需要更多的工作来证明,炎症是因为这一进程(乳房自行清理)的缺失而引起。
这一发现,对了解乳腺癌的成因以及发病机制都会有所助益。
尽管延长母乳喂养时间可以从整体上降低患癌风险,但是在怀孕后的5到10年内,女性患上乳腺癌的风险仍旧增加,且来势更为凶猛。
有一种可能是,组织重塑这一过程中的炎症反应,会促进癌症发展。
“鉴于Rac1在清理死亡细胞进而抑制炎症这一过程当中所扮演的新角色,目前还有研究发现 Rac1 可能在乳腺癌中扮演的潜在角色。这一理论尚有待发掘。” 内勒说。
参考:
https://www.newscientist.com/article/2107529-your-boobs-start-to-eat-themselves-after-breastfeeding-is-over/?utm_source=NSNS&utm_medium=ILC&utm_campaign=webpush&cmpid=ILC%257CNSNS%257C2016-GLOBAL-webpush-BOO