PI3K在乳腺癌耐药调节中的作用

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PI3Kα抑制后，FOXA1和PBX1对于ER功能的活化是必需的

联合使用Chip-seq和Chip实验方法，发现在PI3Kα通路抑制后，呈现出不同的ER结合水平。并且发现在ER结合区域转录因子FOXA1和PBX1富集数量明显增加。随后采用Knockdown技术敲除FOXA1和PBX1后，进一步证明了FOXA1和PBX1在ER活化中的作用。

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探讨PI3Kα抑制后，乳腺癌表观基因组染色质结构和ER-依赖的转录活性改变

采用ATAC-seq方法（检测染色质开放性以及TFs和染色质区域的相互作用），分别在细胞系（Fig.2A.B.C）和病人肿瘤组织（Fig. 2D.E）中，抑制PI3Kα后，染色质开放性和转录活性的改变。结果显示，PI3Kα通路抑制后，"染色质景观"改变导致ER-依赖的转录活化。