正文
外泌体与多发性硬化的发生机制
免疫系统中的调节性T细胞（Treg细胞）是维持自身耐受的关键"刹车手"，但在
复发缓解型多发性硬化（pwRR-MS）
患者中，其抑制功能出现异常。最近《科学-转化医学》的研究发现，
这种功能障碍与外泌体传递的微小RNA有关。
健康人的Treg细胞会释放含有miR-142-3p的外泌体，这些外泌体能够将这种miRNA传递给常规T细胞，通过抑制
SLC7A11
等关键基因的表达来限制常规T细胞的活化和功能。
然而，多发性硬化患者的Treg细胞外泌体中miR-142-3p含量显著降低，导致其抑制功能受损。更值得注意的是，患者外泌体中miR-142-3p的水平与疾病严重程度呈负相关，包括残疾评分和钆增强病灶数量。这项研究首次揭示了Treg细胞通过外泌体传递miRNA来维持免疫平衡的具体机制，并阐明了这一通路在多发性硬化发病中的重要作用。
MicroRNA-142-3p shuttling in extracellular vesicles marks regulatory T cell dysfunction in multiple sclerosis
DOI: 10.1126/scitranslmed.adl1698
在一篇《自然-衰老》论文中，科学家通过线粒体RNA测序，系统绘制了人类线粒体突变的衰老图谱。研究发现，随着年龄增长，线粒体DNA突变会在全身组织中形成两种截然不同的积累模式。
其中，胃肠道和皮肤这类细胞持续更新的组织，会快速积累随机突变并形成克隆扩增，这种模式可能解释了为何这些部位更容易发生与年龄相关的肿瘤和功能障碍。而心脏、大脑等不再分裂的组织则呈现出完全不同的突变模式——它们会在组织特异的固定位点反复积累突变，这些"热点"反映了高能量需求导致的线粒体持续更新压力。
这项研究提出了线粒体衰老的"双时钟"模型：
在增殖组织中，突变通过细胞分裂时的随机错误不断扩增；在高代谢组织中，突变则在特定位点随时间线性累积。
这张突变图谱不仅揭示了不同组织衰老的分子特征，更为针对性干预年龄相关疾病提供了潜在靶点。
Mitochondrial clonal mosaicism encodes a biphasic molecular clock of aging
DOI: 10.1038/s43587-025-00890-6
