这项研究关注巨噬细胞炎症+线粒体功能障碍，凭什么发到38分的顶刊上？

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房颤（ AF ）是临床上最常见的心律失常之一，显著增加中风和死亡风险。近年来，研究发现炎症信号通路在房颤的发生和持续中起重要作用。 Gasdermin D （ GSDMD ）是 NLRP3 炎症小体的关键下游效应分子，其在免疫细胞中被激活后可导致细胞焦亡（ pyroptosis ）。 然而 GSDMD 在心肌细胞中的作用尚不清楚。

研究团队首先分析了房颤患者的心房组织样本，研究团队发现 房颤患者心房组织和心房心肌细胞（ ACMs ）中 GSDMD 的 N 端片段（ NT-GSDMD ）显著增加 ，进一步利用 AAV9 构建了 ACMs 特异性过表达 NT-GSDMD 的小鼠模型（ aGDNT ），接下来通过程序性心内刺激来测试这些小鼠对房颤的易感性。结果发现 aGDNT 小鼠在快速心房起搏后，房颤的诱导率显著高于对照组（ 75% vs. 20% ），且房颤持续时间更长 。 这表明 NT-GSDMD 的过表达确实增加了房颤的易感性。

为了理解 NT-GSDMD 如何促进房颤的机制，研究团队分析了这些小鼠的心脏电生理特性，结果发现 aGDNT 小鼠的心房有效不应期（ AERP ）和动作电位时程（ APD ）缩短，传导速度减慢；与

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