科研逻辑有多重要！这中山大学第八医院博士生的21.8分Cell大子刊，做了巨噬细胞极化与代谢重编程，...

正文

请到「今天看啥」查看全文

最后就形成了这么一个示意图（ 这个图我随便用PPT画的，不知道怎么用PPT或者Excel画这样的示意图的话，可以去看看《夏老师带你读文献》，里面都介绍过 ），他们认为Pim2通过激活PGK1、PDHA1和PFKFB2的磷酸化，促进了糖酵解的代谢重编程，并且Pim2导致了巨噬细胞的M1极化。最后使用药物抑制Pim2，可以缓解巨噬细胞M1极化造成的关节炎症：

怎么说呢？这篇文章最后的药物的应用是不错的，同时能找到Pim2这个靶点也是值得认可的，但其中的机制研究就有些令人遗憾了。为什么呢？因为Pim2其实是一开始就选定的，其实如果是药物应用的话，直接分析靶点对于体内实验作用就够了。为什么要进而分析机制呢？其实就是要找出机制中其他的可能性，而这篇文章的机制看上去就有点锦上添花了。Pim2对于糖酵解和巨噬细胞极化之间的关系并不明确，他们虽然在验证过程中，对于PGK1、PDHA1和PFKFB2磷酸化位点进行了突变，但这样的验证其实是存在肯定后件逻辑谬误的（ 毕竟这三个蛋白位于糖酵解和氧化磷酸化代谢重编程的关键位置，这个和Pim2的功能概念的外延并不一致，就会导致肯定后件的逻辑谬误，这里应该是突变掉这三个蛋白与Pim2的结合位点，然后再来查看能量代谢重编程的变化更为合适，不清楚概念的外延和内涵的话，以及肯定后件逻辑谬误，可以去看看《科研的推理和逻辑》和《信号通路是什么鬼？》系列 ）。而后期Pim2也没能将代谢重编程和巨噬细胞M1/M2极化有机地结合起来，如果要明确两者的关系，就又要从PGK1、PDHA1和PFKFB2这三个蛋白与Pim2的结合位点来进行验证，通过突变结合位点，来分析下游的巨噬细胞极化的变化。当然夏老师这样说，的确是有点过于严苛了，实验条件、实验的中期结果和实验的思路可能都未必能满足这样的思路。如果有机会，还是希望他们能对于Pim2的深入机制有进一步研究的。好了，今天就先策到这里吧，有兴趣的话可以看看原文，祝你们心明眼亮。

（ 本文为夏老师个人观点，仅讨论文章本身，对超出文章以外的内容并不多做评价，如有异意，欢迎在评论区讨论 ）

喜欢夏老师讲文献 的话， 可以点点星标，点点赞，点点“在看

请到「今天看啥」查看全文