为什么要严禁制造“基因编辑婴儿”

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贺建奎编辑的是一个叫CCR5的基因，这种基因编码一种叫CCR5的蛋白质，这种蛋白质位于T细胞等多种细胞的表面上，是趋化因子的受体。所谓趋化因子，是一类能够带领免疫细胞往哪里去的蛋白质，例如，哪里有病原体入侵了，趋化因子就和T细胞表面上的CCR5结合，把T细胞带到病原体入侵的地方去消灭病原体。所以CCR5对免疫反应起到重要作用。但是CCR5自己也是某些病原体入侵的位点，例如艾滋病毒。

艾滋病毒和其他病毒一样，是一种“寄生虫”，靠自己是没法繁殖的，要侵入到细胞内，利用细胞里的“机器”和原材料大量地复制自己。艾滋病毒主要入侵的是T细胞，T细胞被利用来大量地制造艾滋病毒，艾滋病毒释放出来，T细胞就死了，然后释放出来的艾滋病毒继续入侵别的T细胞，导致更多T细胞死亡。如果T细胞大量死亡，人体就对病原体丧失了免疫力，就得了艾滋病。

艾滋病毒入侵的那类T细胞叫CD4 T细胞，之所以叫这个名称，是因为它的细胞表面上有一种叫CD4的受体，艾滋病毒能够识别它。怎么识别呢？靠的是艾滋病毒外壳上一根根的“小棍子”，这些“小棍子”其实是一种蛋白质，叫包膜糖蛋白。艾滋病毒外壳上的包膜糖蛋白能和CD4结合，它的形状发生变化，原来隐藏着的一块区域暴露出来，这块区域能去跟CCR5结合，这样就把艾滋病毒拉着贴近了T细胞膜，然后包膜糖蛋白的另一部分打穿T细胞膜，艾滋病毒的外壳和T细胞膜融合在一起，艾滋病毒里头的蛋白质和遗传物质就进入了T细胞了。

可见，CCR5是艾滋病毒进入T细胞的一个门“把手”。有一些人CCR5基因发生了突变，少掉了32个碱基对（叫CCR5-Δ32突变），这样它编码的蛋白质就短了很多。正常的CCR5蛋白是由352个氨基酸组成的，而CCR5-Δ32只有215个氨基酸。CCR5是一种跨膜蛋白，一部分在细胞膜里，一部分在细胞表面上。CCR5-Δ32少掉的是暴露在细胞表面上的那部分，也就是说，CCR5-Δ32都是藏在细胞膜里的，这样在细胞外的趋化因子没法和它结合，它就起不到受体的作用了，而同时艾滋病毒也没法和它结合，入侵不了T细胞了。人的基因都是成双成对的（一个来自父亲，一个来自母亲）。如果一个人的两个CCR5基因都是CCR5-Δ32（就纯合子），那么这个人体内就没有正常的CCR5受体，他对艾滋病毒就有了抵抗力，这种人在欧洲人中占大约1%。如果一个人一个CCR5基因是正常的，另一个是CCR5-Δ32（叫杂合子），他是不能抵抗艾滋病毒入侵的，这种人在欧洲人中占大约10%。其他人群也有人有CCR5-Δ32基因，不过比较少。

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