正文
该研究基于
CKB收集
的样本，覆盖全国10个地区，纳入了1,951例
突发缺血性心脏病
（IHD）样本以及2,026例基线无心血管病史的随机亚队列个体。气象学数据主要来源于权威天气预报中心（
European Centre for Medium Range Weather Forecasts，ECMWF）的日均空气温度（℃）和相对湿度（RH, %）。通过
Olink Explore 3072 panel
，研究者测量了参与者基线血浆样本中
2,923个
蛋白表达水平。在剔除缺少温度数据的个体后，共有3,925名个体的样本被纳入最终分析。
研究者运用
分布式滞后非线性模型
（DLNM），同时分析了温度短期波动（0-7天）与蛋白表达的延迟响应，这种动态追踪为揭示温度的复杂作用机制提供了新的视角。为了评估与温度变化相关的
差异表达蛋白
（DEPs），研究者识别了与
基线收缩压
（SBP）和
前瞻性IHD事件
相关的蛋白，这两个事件均被广泛认为与温度相关。随后，研究者采用广义线性回归和Cox回归进行分析，将鉴定出的DEPs与先前研究进行分布对比，并利用KEGG富集分析和Reactome数据库来识别其生物学功能。
在所有滞后模型中，发现
949种蛋白
与环境温度显著相关。其中，387种（216种下调，171种上调）与寒冷相关；
770种
（656种下调，114种上调）与
炎热
相关。当温度高于中位参考温度（17.7°C）时，相关性基本呈线性；而低于参考温度时则呈非线性，并以5°C衰减，这也反映了供暖所带来的调节性影响。
有趣的是，
208种蛋白
对寒冷和炎热具有
交叉影响
。在最具统计学差异的显著蛋白中，SNED1、PARP1、STX7、SPINK6和SLURP1在寒冷时下调，同在炎热时上调；LRP1、CD69、SNAP23、CCL2和SRC在寒冷时上调，在炎热时下调；而HSPB6、MB、CD40LG、CRTAC1和NCS1则呈现与温度的U型关系。
a) 949个差异表达蛋白（SEPs）;b) 208个交叉影响蛋白
在949种差异表达蛋白（DEPs）中，
773种
（占比81%）与
基线收缩压
（SBP）或
突发缺血性心脏病
（IHD）存在关联，其中
153种
为两者共同相关的差异蛋白。在773种相关蛋白中，有
577种因炎热而下调
，并与SBP和IHD呈正相关。在
153种相互重叠
的蛋白中，大部分在KEGG通路中具有显著性，涉及病毒蛋白与细胞因子、细胞因子受体相互作用通路、COVID-19、趋化因子信号、凝血级联反应和细胞因子受体相互作用等；在Reactome通路中，主要富集于止血、细胞外基质组织和信号转导等。
对153种重叠蛋白进行
富集分析
发现，其主要富集通路包括
血小板激活
、信号传导和聚集、脱颗粒、止血和趋化因子等。总体而言，血小板激活蛋白在寒冷时上调，炎热时下调；白介素信号蛋白在炎热时上调；而信号转导、血小板激活、信号传导和聚集、脂质代谢和动脉粥样硬化以及
免疫系统
相关蛋白则在炎热时下调。
DEPs与温度，SBP和IHD的相关性，top10 KEGG和Reactome通路
研究表明，
使用供暖设备可将寒冷对蛋白影响减少50%
。在CKB人群中，血压（BP）也呈现出类似的暴露-反应模式，且与温度具有线性相关性（当温度高于10°C时，温度每升高1°C，收缩压（SBP）下降0.6mmHg），这表明使用供暖设备的人群对寒冷的适应能力更强。
研究发现，超过80%的与温度相关的差异表达蛋白（DEPs）与
