说实话我都有点嫉妒了！本想批判下这西安交大发的11.4分氧化应激的SCI文章，但看到一作是本科生，一...

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）。他们发现KAE的确能抑制HDAC3的表达，接着他们又使用了HDAC3的选择性抑制剂RGFP966来处理细胞，然后再使用KAE。不出所料，这个实验效果肯定很好，因为不能从中得到任何KAE和HDAC3之间真正有价值的信息：

接着他们发现使用KAE后，会提高NRF2的表达（NRF2大家啊应该挺熟悉了，这个基因主要作为转录因子，可以激活抗氧化相关基因的转录）。这里他们就把KAE对于HDAC3的抑制，以及NRF2的表达情况，串联了起来。由于使用了HDAC3的抑制剂，就能促进NRF2的表达。于是他们就认为KAE抑制了HDAC3，才导致了NRF2的表达，激活了NRF2的抗氧化应激能力（ 其实吧，这一步验证是极其不严谨的，通过抑制HDCA3后发现NRF2的表达增加，就认为KAE是通过HDAC3的作用导致的NRF2激活，基本上就是并没有搞清楚研究的命题具体是什么，从而导致了在充分条件假言推理过程中产生了肯定后件的逻辑谬误，“如果KAE抑制了HDAC3导致NRF2的表达增加”，“那么抑制HDAC3后，会促进NRF2表达”，“现在抑制HDAC3后，会促进NRF2表达”，“所以KAE抑制了HDAC3导致NRF2的表达增加”，这就是一个经典的肯定后件逻辑谬误，不清楚的话，可以去看看《科研的推理和逻辑》和《信号通路是什么鬼？》系列 ）：

最后就形成了这样的一个示意图，KAE通过抑制HDAC3，促进了NRF2的激活，抑制了氧化应激，从而缓解了心肌细胞的氧化应激损伤：

总的来说，这篇文章的机制部分，的确是有些简单的。一篇10+ 的文章，却没有拿出像样的机制研究，其实还是挺遗憾的。但作者只是一个本科生和一个硕士，能做到这样其实也算是尽力了。对于他们其实更多的应该是鼓励，发10分的文章是很不错。但下一次，一定要注意文章机制的逻辑性，不能再拿出这么简单的机制研究了。好了，今天就先策到这里吧，有兴趣就看看原文，祝你们心明眼亮。

（ 本文为夏老师个人观点，仅讨论文章本身，对超出文章以外的内容并不多做评价，如有异意，欢迎在评论区讨论 ）

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