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在探索的道路上，研究团队又有了新突破。
他们在自然短睡眠者的DNA中发现了新的SIK3基因突变
。
它能影响大脑中一种酶的活性，而这种酶正是决定我们需要睡多久的关键之一。
巧合的是，此前日本研究人员在SIK3基因中还发现过另一种突变，这种突变会导致小鼠异常嗜睡。
同一种基因，不同突变却产生相反效果
。
为深入了解新发现的SIK3基因突变，研究团队对小鼠进行基因改造，使其携带该突变。研究发现，
这个突变影响的酶在大脑突触中活性最强，为“睡眠有助于大脑重置”的理论提供了支持
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大脑突触是负责神经元之间传递信息的关键部位，其功能对于学习、记忆和认知等功能至关重要。“睡眠有助于大脑重置”这一理论认为，睡眠时，大脑会清理代谢废物和修复受损神经元。
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携带SIK3基因突变的个体，其生产的酶可能让突触的工作效率提高了，因而让大脑具备了更高效的“清理修复系统”，使得在较短的睡眠时间内，就能完成这些重要的生理过程，从而满足大脑正常功能的需求。
尽管已经发现多个与自然短睡眠相关的基因突变，但关于这些基因及其变异如何普遍影响睡眠的机制，目前还没有明确答案。
研究发现，“有没有这个基因”虽然很重要，但是“基因有没有被启动”也同样关键。而
这些“开关”不仅受遗传影响，还会受到环境因素的调控
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比如长期处于高压力工作环境的人群，即使本身没有睡眠相关基因突变，也更容易出现睡眠问题，这可能是环境因素“开启”或“关闭”了某些与睡眠相关的基因。此外，饮食、运动等生活方式因素也可能通过影响基因表达，间接影响睡眠质量。
