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研究队列的临床特征总结在表1中。所有研究患者均患有转移性疾病。入组时的平均年龄为64岁（标准差：9.18岁）。队列中男性占比64%，当前/曾经吸烟者占比93%，腺癌患者占比68%。大多数患者的东部肿瘤协作组（ECOG）体能状态评分为0或1（88.2%）。
在299个样本（65.7%）中发现了致癌驱动基因突变。平均每个样本有一个突变，突变数量范围为0到14个。主要的突变类型是单核苷酸变异（SNV），占所有改变的63.4%，其次是拷贝数变异（CNV，27%）、基因融合（3.6%）和外显子跳跃突变（2.2%）。最常发生突变的基因是KRAS，突变率为34.9%，其次是PIK3CA（11.4%）、BRAF（4.6%）和MET（4.4%）。
在118例患者（25.9%）中发现了123个可治疗的改变，其中KRAS G12C突变最为常见，在53.6%的病例中被检测到，其次是MET扩增（在8.1%的肿瘤活检样本中检测到）、MET第14号外显子跳跃（7.3%）以及ERBB2扩增（也在7.3%的病例中检测到）（图1）。值得注意的是，当地病理部门检测到的可治疗突变率为7.9%，在进行集中式NGS生物标志物检测后，这一比例提高到了25.9%（图2）。
图1. ATLAS 队列中可治疗分子变异的发生率。数据按总队列（N=455）的百分比和可治疗变异子集（n=123）的百分比进行分层。
图2. 在 ATLAS 队列中，通过集中式NGS检测可提高可治疗变异的检出率。最初的当地病理评估仅在 7.9% 的病例中识别出可治疗变异。而集中式 NGS 检测将检出率提高到了 25.9%。
尽管根据研究方案排除了当地病理部门鉴定的ALK易位患者，但通过中心实验室NGS在6个肿瘤样本（1.3%）中检测到了ALK易位。同样，在5个病例（1.1%）中发现了常见的EGFR突变，即L858R、c.2235_2249del p.(Glu746_Ala750del)和c.2240_2254del p.(Leu747_Thr751del)。在另外5个病例（1.1%）中也鉴定出了罕见的EGFR突变，包括G719S、S768I、P848L、L861R和L792F突变。最后，在1个病例中观察到EGFR第20号外显子插入c.2316_2317insGCACACCCC p.(Pro772_His773insAlaHisPro)。
