正文
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它要么休眠
（一种所谓的衰老状态）
，要么自杀
（细胞凋亡）
。但这并不意味着器官的终结，因为同样类型的置换细胞将由干细胞制造出来。但最终置换过程也会耗尽，整个身体因此死亡，只留下种系后代
（如果有）
将基因遗产传递下去。
既然在短暂的爆发性复制后就会死亡，为什么任何一个“心智正常”的细胞还要参与到多细胞生物的生存中去呢？在伟大的进化生存游戏中，这种做法有可能获得什么优势？生物学领域中，总是存在着权衡。通过加入基因相似的细胞群，一个特定细胞将通过生殖细胞为大多数基因的传播做出贡献。如果作为整体的细胞群拥有单细胞不具备的生存功能，基因遗产的算法就会偏向于群体而非单细胞。当算法看似正确时，个体细胞和生物体之间就会达成协议。单细胞加入“集体项目”并死去，作为回报，生物体会承担起传播细胞的基因的责任。因此，多细胞生物中隐含着作为整体的生物与其细胞成员达成的“契约”，这份契约早在10亿年前的元古代就签订了。
多细胞生物是一个好创意，它是人类产生的基础；但它也有劣势。当个体加入群体共同努力时，就很容易出现欺骗行为。这是人类社会的常见现象，人们从有组织的政府那里获得诸如国防、安康和基础设施等生存福利，但也需要为此纳税。众所周知，总有人意图骗取福利而逃避纳税。这种现象存在于世界各地。为了解决这一问题，政府制定了重重规则
（比如，澳大利亚的税法长达100 万词；在美国， 税收法规几乎复杂得超乎想象
）
。然后，政府和执法机构监督这些法规的实施。尽管进行了精心设计，但税收系统仍不完善，骗子和执法
者之间展开了“军备竞赛”——互联网诈骗和身份盗窃是当下的主要例子。在多细胞生物体内也会上演类似的军备竞赛。为了让个体细胞遵守契约，就必须进行层层调控，并且由作为整体的生物来监督，从而阻吓骗子。因此，一个特定的体细胞
（皮肤细胞、肝细胞、肺细胞，等等）
通常只在规则允许的情况下才会发生分裂。当需要更多个这种类型的细胞时，细胞内部的“复制程序”会自行处理。但如果分裂不当，调节机制就会出面干预，阻止它分裂；如果该细胞抗命不遵，调节机制就会判处该细胞死刑——细胞凋亡。关于严格执法的案例之一发生在当一个细胞发现其处于错误的组织环境中时。比如，如果一个肝细胞偶然间被运送到或者有意被移植到肺部，那么这个细胞在肺部不会过得好。来自肺部组织的化学信号意识到，它们这里有一个闯入者
（“它不是我们中的一员！”）
，并可能判处这个闯入者死刑。
在多细胞生物中，对一个细胞而言欺骗行为意味着什么呢？它意味着这个细胞默认采取单细胞生命的利己策略：复制，复制，复制。换句话说，就是不受控制的细胞增殖或癌症。简单来说，癌症是体细胞和生物体之间的古老契约被破坏了，每个细胞都回到了更原始的、自私的生存状态。
为什么执法行动会失败？原因有很多，其中显而易见的一个是， “警察”基因受到辐射或致癌化学物质的破坏。有一组可以抑制肿瘤的基因，其中最广为人知的是p53基因。如果p53遭到破坏，肿瘤就有可能不会受到抑制。另一个触发因子是免疫抑制。适应性免疫系统的职责包括癌症监测。如果该系统正常运行，就能发现初期的癌细胞，并在它们造成麻烦之前杀死
（或者监禁和抑制）
它们。但癌细胞可以用化学方式掩藏自己，从而躲避免疫监视。它们还能招募“侦察
兵”
（巨噬细胞）
，让这些“侦察兵”像被俘虏的间谍一样为它们效力，从而破坏免疫系统。肿瘤相关巨噬细胞
（TAM）
会庇护肿瘤，并阻止免疫系统的攻击。
癌症的发生有两个必不可少的条件：一是正常细胞采取欺骗策略，二是生物体内的监管系统在某处失效。常规的解释是体细胞突变理论，根据该理论，因为衰老、辐射或者致癌化学物质导致细胞行为不端和耍无赖，基因损伤在体细胞中不断累积出现欺骗行为，开始自行其是。结果，赘生物——新细胞种群——会迅速发展出
（这是正统理论的说法）
我在前文中提到的显著特征，包括不受控制的细胞增殖，以及癌细胞扩散至全身和侵入远端器官的趋势。体细胞突变理论假定，在每个宿主中，仅通过某类快速的达尔文自然选择过程就能使相同的癌症特征从头再造，在此过程中最具适应性的
（也是最凶险的）
癌细胞会通过快速复制战胜其竞争对手，最终杀死宿主
（和它们自己）
。尽管地位牢固，但体细胞突变理论却几乎没有预测力，它的解释与基于个例编撰的“原来如此”的故事差不多。更严重的是，它不能解释突变何以在如此短的时间内
（是的，再次强调这一点）
，赋予单一赘生物如此之多的提升其适应性的功能获得。不断增加的基因损伤和缺陷，使一个赘生物获得如此强大的新功能和如此之多的可预测特征，这似乎也是自相矛盾的。
在过去几年里，我和我的同事追溯了癌症在遥远过去的起源问
题，并提出了一种有些许不同的解释。我们惊讶于一个事实，即癌症几乎从无新鲜事儿。相反，它只是盗用了宿主生物的既有功能，其中许多功能都是非常基本和古老的。比如，无限制增殖就是几十亿年来单细胞生命的基本特征。毕竟，生命的延续需要复制，而细胞可以在几十亿年间学习如何持续面对各种威胁和挑战。癌细胞转移是指通常固着的细胞变得可移动，离开肿瘤并扩散至全身的过程。这类似于胚胎发生的早期情况：未成熟细胞通常不会锚定在一个位置，而是以有序的模式大量出现在各个指定位置。循环的癌细胞倾向于侵入其他器官，这与免疫系统无法使伤口愈合几乎是同时发生的。这些肿瘤学家深谙的事实，加上癌症在不同阶段的可预测和高效的恶化方式，使得我们相信，癌症不是指受损细胞随机杀死正常细胞的情况，而是一种古老的、组织有序的对生存压力的有效响应。
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至关重要的是，我们认为癌症的各种显著特征并不是随着赘生物的出现而独立进化来的
（意味着这些特征是偶然出现的）
，而是被有意开启的，并且被系统性地用作赘生物的有序响应策略的一部分。
总之，我们关于癌症的观点是：它不是损伤的产物，而是对损伤性环境的系统响应——一种原始的细胞防御机制。癌症是细胞应对恶劣环境的一种方式。它可能被突变触发，但它的根本原因是对应急生存程序的一种古老深嵌式工具盒的自我激活。
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这两种理论的关键区
别可以用一个类比来阐述。对一个在操场上受到欺侮的孩子来说，他的生存策略就是逃跑。这种行为是自我驱动的，攻击者的推搡和拳头会触发受欺侮者的逃跑行为，但这不是让受欺侮者逃跑的根本原因——他不是被推跑的，而是自发跑掉的。再来看另一个类比。如果一台计算机遭到攻击
（可能是由于软件损坏或受到机械打击）
，它就会启动安全模式
（见图2）
。这是一种默认程序，使计算机即便在受损的情况下仍能运行其核心功能。同样地，癌症也是一种默认状态， 受到威胁的细胞会运行其古老的核心功能，由此保存它的重要功能，其中增殖是最古老、最重要和最受保护的功能。触发癌症的威胁不一定是辐射或化学物质，也可能是由组织老化、低氧张力或各种机械压力，包括受伤
（甚至是电子干扰）
。有很多因素可以单独或共同导致细胞采取它内置的“癌症安全模式”。
图2 选择安全模式的界面（
当遇到启动问题时，你的计算机屏幕上可能会出现类似的信息提示。它表明有某种损坏导致计算机操作系统只能运行其核心功能，直到问题被解决。癌症可以做类似的事情，运行默认的细胞核心功能——这种功能是从十几亿年前进化来的——同时忽略或者禁用某些新近进化产生的附加生物功能。）
