正文
在炎症早期，主要是促炎因子发挥作用。这些细胞因子像信号弹一样，召集别处的免疫细胞前来加入战斗。而赶来的免疫细胞也会被激活，产生更多细胞因子，继续招募“援军”，直到火力足够。
（可见炎症反应是可以随着促炎因子信号增强而不断放大的。）
免疫细胞（图中“中性粒细胞”）在巨噬细胞释放的细胞因子的作用下，离开血管进入被感染部位（2-3-4-5依次展示了中性粒细胞脱离血管的过程）| basicmedicalkey.com
然而，炎症是把双刃剑。
一方面它可以清除异物，促进组织修复，维护身体大环境；而另一方面，免疫细胞并不总是能精准打击病原体，作战中往往敌我难分，释放的杀伤性物质也会损伤正常组织。
当人体组织坏死后，细胞内的核酸、内源性热休克蛋白等物质随即被释放。这些
（平时在细胞外不常见的）
物质也会被免疫系统识别为异物，促进炎症反应，持续失控的炎症又会让组织损伤不断累加。
因此
正常情况下，机体需要对炎症反应进行精确调控
，令释放的细胞因子和招募来的免疫细胞规模与感染的程度相匹配。
免疫细胞释放细胞因子 | creative-biolabs.com
炎症风暴又叫“细胞因子风暴
（cytokine storm）
” ，是人体产生的一种过度免疫反应。
当细胞因子由于某种原因过量生成，并进入体循环，全身各处的免疫细胞将被大量激活，在短期内引起广泛的炎症反应，如不及时加以阻止，病人的情况往往会急转直下。
由于免疫系统火力全开，原本用于对付病原体的杀伤性物质被一股脑释放，连带着攻击无辜的脏器，结果便
导致多脏器功能衰竭
。比如，在本次疫情中，新冠病毒感染患者肺部，引发免疫反应，过量免疫细胞和渗出液在肺部积聚，影响肺功能，壅塞气道加重患者缺氧，引发全身酸碱紊乱。
过度免疫还能造成心脏损伤
，引发“爆发性心肌炎”
。这种疾病初期表现很像感冒，比如发热、乏力、流涕等，掺和在新冠肺炎症状中不易察觉。但其病情进展迅速，可造成心肌功能突然暂停，是青壮年猝死的一大诱因。另外，近期研究还发现新冠肺炎临床患者表现出
不同程度的肝、肾损害和肠道炎症
。
再者是血管
。免疫细胞会首先损伤血管内壁，令炎性物质随意浸润其他组织，扩大炎症范围。而随着血管内皮细胞的坏死脱落，其内部具有高活性的一氧化氮自由基被释放，对血管壁形成二次打击。更严重的是，受损内皮下的各种结构暴露，会激活血液中的凝血因子，令血小板异常聚集，进而破坏正常的凝血功能，可能造成内出血、循环休克等严重后果。
血管损伤后，细胞及炎性物质渗出 | commons.wikimedia.org
总之，炎症风暴是轻症向重症和危重症转换的一个重要节点
。当炎症失控波及全身，身体就犹如浸泡在各种细胞因子、氧自由基、凝血因子、坏死组织等等炎症介质的海洋里。各系统脏器的损伤同时加重，情况就会变得非常棘手，这也是重症和危重症病人死亡的一个重要原因。
产生炎症风暴的原因是多方面的，和一般炎症一样，它可以是感染性的，也可以是非感染性的。从临床发病过程来看，可以一开始就是全身性的，也可以是先有局部，然后再发展为全身性。后者更为常见。
当人体被一种
全新的、致病性强的病原体
（如新冠病毒）
感染
时，就会激发高于平常的免疫反应，造成过多的免疫细胞在同一处被激活，增加炎症风暴风险。通常，在初期打击后会有一段短暂的稳定期，之后又进行性加重，造成机体的不断损害。
炎症风暴就像蝴蝶效应导致的龙卷风 | audrageras.com
除了外源性感染，近年来内源性感染因素也引起很多关注
。例如，人体肠道中长期定居着许多种微生物，在健康情况下，它们非但不会致病，还能合成维生素供人体使用。而当患者经历了严重损伤，或者急性感染，体内应激反应可能造成肠道屏障破坏，使肠道菌群发生移位。这时，病人的原发病经治疗可能症状已经好转，但由于肠道菌群失调，机体免疫力低下，可能继发第二波过度炎症反应，产生炎症风暴。
另外还有非感染的情况，如某些试验性的药物治疗
。其中抗癌药非常值得说道。
由于细胞因子能调动免疫细胞攻击有害对象，上世纪90年代，科学家们开始尝试利用这一原理治疗肿瘤
（即癌症）
，然而却发生了不幸。怎么回事？
