为啥说这中山大学附属第三医院14.3分的SCI，逻辑没在点上！看完这巨噬细胞极化和circRNA的文...

正文

请到「今天看啥」查看全文

） 。通过 RNA Pulldown 实验证实 circFndc3b 可与 ENO1 蛋白相互作用，且不影响 ENO1 的 mRNA 或蛋白表达水平：

通过分析 circFndc3b 敲减后的二代测序数据，结合 ENO1 靶基因筛选，研究团队锁定 Klf2 作为潜在下游基因（ 下图的火山图，其实就是通过基因表达的差异，以及这些差异的-log的p值形成的散点图，通过筛选，就得到了潜在的下游差异表达更为显著的靶基因，不清楚的话，可以去看看《夏老师带你读文献》复习下 ）。实验表明，circFndc3b 过表达可显著提升 Klf2 蛋白水平，且该效应可被 ENO1 敲低逆转，提示 circFndc3b 通过与 ENO1 结合，发挥支架作用以增强 Klf2 的 mRNA 稳定性及蛋白表达：

在验证 Klf2 在 circFndc3b 调控小胶质细胞 / 巨噬细胞焦亡中的作用时，研究团队采用敲减 Klf2 的方法 （ 由于原有的命题是“circFndc3b通过与ENO1的相互作用，促进Klf2的mRNA稳定性和蛋白质表达，影响了细胞焦亡的表型”，这个命题的关键，并不在于Klf2的表达情况，而是“circFndc3b通过与ENO1的相互作用”，也就是说，更合理的验证，不是直接敲减Klf2，而是通过阻遏circFndc3b与ENO1的结合，来影响Klf2的表达，否则就会产生肯定后件的逻辑谬误，不清楚命题的外延和内涵，以及所造成的肯定后件的逻辑谬误的话，可以去看看《科研的推理和逻辑：从实验台到咖啡桌》、《列文虎克读文献》和《信号通路是什么鬼？》系列 ） 。尽管实验表明小胶质细胞 / 巨噬细胞中的 Klf2 以 circFndc3b 依赖的方式介导运动的神经保护作用，但该验证方法仍存在一定局限性：

研究进一步结合前期关于 circFndc3b 在心肌梗死中下调 FUS 表达的研究，探讨 circFndc3b 与 ENO1 结合对 FUS 的影响，发现 circFndc3b 通过结合 ENO1 稳定 FUS 的 mRNA，而 FUS 又可调控 circFndc3b 的环化，形成正反馈调控环路：

总体而言，该研究前期的推理与验证过程较为严谨，（ 但在后期探讨 circRNA 与 ENO1 结合对下游基因表达的影响时，单纯依赖敲减和过表达实验，未能直接证明二者结合的功能性作用，存在 “肯定后件” 的逻辑风险，导致机制阐述的严谨性稍显不足 ）。感兴趣的读者可查阅原文深入探究，希望本文能为您的科研思路提供启发。

（ 本文为夏老师个人观点，仅讨论文章本身，对超出文章以外的内容并不多做评价，如有异意，欢迎在评论区讨论

请到「今天看啥」查看全文