《自然》子刊：科学家发现，增加小胶质细胞ACE表达水平，或可成为阿尔茨海默病的新治疗方向！

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全基因组关联研究（GWAS）为识别各种疾病的风险基因和相应的蛋白质层面的变化提供了大量帮助。尽管不像早发性阿尔茨海默病（AD）那样有极明确的风险基因，但晚发性AD的GWAS研究也已经揭示了一些参与调节小胶质细胞识别、吞噬、运输和降解β-淀粉样蛋白（Aβ）的蛋白，与晚发性AD的风险有关。

其中之一就是 血管紧张素I转换酶（ACE） ，它被多项研究认为与晚发性AD有关，但病理机制还没有得到广泛的研究。ACE由于其血压调节作用为大家所熟知，此前的研究显示，ACE抑制剂与痴呆症发生率降低有关。ACE作为多功能肽酶，也可以剪切与血压调节底物无关的其他蛋白。

因此，美国西达-赛奈医学中心的研究团队开展了一项研究，他们发现， 表达ACE的小胶质细胞能够有效减少Aβ斑块负荷，保护兴奋性神经元和突触，改善AD小鼠的学习和记忆能力，这是由于表达ACE的小胶质细胞对Aβ的吞噬和降解得到增强，这一过程是由Aβ与受体TREM2和CLEC7A结合，诱导下游的脾酪氨酸激酶激活介导的。

研究结果发表在《自然·衰老》杂志上[1]。这些发现确认了 ACE在增强小胶质细胞免疫功能中的作用 ，也提示我们， 表达ACE的小胶质细胞治疗有成为AD细胞疗法的潜力。

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