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Cell：维生素C能“逼死”血癌干细胞

药时代 · 公众号 · 药品 · 2017-08-20 10:08

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在10％的急性骨髓性白血病（AML）患者中发现了减少TET2功能的遗传密码的改变（突变），另有30％是称为骨髓增生异常综合征的白血病前型，还有近50％是慢性骨髓单核细胞白血病。这些癌症会引起贫血、感染风险和出血，因为异常的干细胞会在骨髓中增殖，直至干扰血液细胞的生成，随着人口老龄化，这些病例的数量一直在增长。

一些针对这些疾病的检测表明，在美国每年大约有2.5%的癌症患者（大约是42500人）会出现TET2突变，包括一些淋巴瘤和实体肿瘤患者。

细胞死亡开关

研究结果围绕TET2和胞嘧啶之间的关系。每个细胞种类都具有相同的基因，但是每个细胞得到不同的指令，只会打开在特定细胞中被需要的基因。

这些表观遗传调节机制包括DNA甲基化，一种被称为甲基的小分子附着到胞嘧啶碱基上，从而关闭包含这些碱基的基因作用。

甲基的反复附着和移除会调整干细胞中的基因表达，干细胞会成熟，分化并增殖成为肌肉、骨骼、神经及其他细胞类型。这一过程在身体开始形成时就会发生，但是骨髓会保持干细胞的存在直到成年，在需要的时候会成为替换细胞。对于白血病来说，传递血液干细胞成熟的信号出错，使血液干细胞无尽地增殖并自我更新，而不是形成对抗感染的正常白细胞。