正文
doi:10.1126/science.aam7100
在一项新的研究中，来自美国耶鲁大学医学院的研究人员发现激活大脑一个区域中的之前不与进食相关联的神经元能够让小鼠产生暴食行为。相关研究结果发表在2017年5月26日的Science期刊上，论文标题为“Rapid
binge-like eating and body weight gain driven by zona incerta GABA
neuron activation”。论文通信作者为耶鲁大学医学院神经外科研究员Anthony van den
Pol，论文第一作者为耶鲁大学医学院神经外科研究员Xiaobing Zhang。
当被光探针激活时，大脑未定带（zona incerta）中的γ-氨基丁酸能神经元（GABA neuron）诱导小鼠重复性地回去进食。
当小鼠的大脑未定带区域被激活时，它们的体重大幅增加，但是当这种激活缺乏时，它们随后返回到正常体重。
4.Science：鉴定出哺乳动物胎儿生长的关键调节蛋白ZFP568
doi:10.1126/science.aah6895
在一项新的研究中，来自美国国家卫生研究院（NIH）、埃默里大学医学院、中国同济大学、中国国立阳明大学和中国台湾中央研究院的研究人员以小鼠为研究对象，发现蛋白ZFP568调节着一种重要的胎儿生长激素，即胰岛素样生长因子2（insulin-like
growth factor 2,
Igf2）。这项研究也是首次证实之前已知沉默在古老的感染中残留下来的病毒基因的KRAB-锌指蛋白也能够在胎儿和胎盘发育中发挥着至关重要的作用。相关研究结果发表在2017年5月19日的Science期刊上，论文标题为“A
placental growth factor is silenced in mouse embryos by the zinc finger
protein ZFP568”。
利用缺乏ZFP568（一种KRAB-锌指蛋白）的小鼠模型，这些研究人员发现ZFP568抑制基因Igf2表达，该基因是平衡胎儿和胎盘生长所需要的。他们发现在胚胎在子宫中着床不久之后的一个时间窗口期间，ZFP568阻止Igf2的一种胎盘版本过早地表达。准确地表达Igf2是比较重要的，这是因为Igf2表达水平发生较小的变化能够导致生长不足症状，如拉塞尔-西尔弗综合症（Russell
Silver syndrome），或者过度生长症状，如贝克威-斯韦德曼综合征（Beckwith-Wiedemann syndrome）。
在这项研究中，缺乏ZFP568的胎儿小鼠不能够正常地发育，这提示着太多的Igf2在早期发育中是有毒性的。这些研究人员也发现包括人类在内的哺乳动物具有类似ZPF568的蛋白，这表明它对Igf2的抑制可能在哺乳动物的早期进化中发挥着重要的作用。他们正在研究ZFP568是否在人体中发挥着类似的功能，而且其他的KRAB-锌指蛋白是否在进化过程中辅助其他的至关重要的发育过程。
5.Science：科学家阐明巨噬细胞介导机体组织损伤修复的分子机制
doi:10.1126/science.aai8132
在机体免疫系统中，巨噬细胞不仅能够扮演抵御外来入侵病原体的“卫士”角色，还能够在机体感染被击败时帮助重建损伤的组织，近日，来自耶鲁大学医学院的研究人员通过研究揭示了巨噬细胞是如何完成这两种复杂且不相关的任务的，题为“Macrophage
function in tissue repair and remodeling requires IL-4 or IL-13 with
apoptotic cells”的相关研究论文刊登于国际杂志Science上。
研究者认为，向巨噬细胞发送指令开始机体损伤组织重建的信号或许来自于机体中名为细胞因子的免疫系统因子，细胞因子通常能够在机体感染早期被检测到，那么为何诸如IL-4/IL-13等细胞因子会在伤口愈合过程中处于激活状态呢？
免疫生物学和药理学系的研究者Carla V.
Rothlin表示，我们的机体并不会去修复感染的伤口，因此细胞因子能够足够地指导机体组织愈合似乎并没有太大意义；剔除携带细胞因子的死亡细胞对于巨细胞转换为机体修复模式非常必要，而且巨噬细胞也含有“复合型的检测器”来帮助促进机体组织的损伤修复程序。
理解这种分子修复机制或许能够帮助研究人员开发治疗多种人类疾病的新型疗法，目前对于研究者而言，“扑灭火”以及降低炎症似乎并不够，他们还需要诱导机体慢性炎性疾病的愈合，比如结肠炎等；研究者表示，后期他们还需要进行更为深入的研究来阐明巨噬细胞介导机体损伤组织修复的分子机理，从而为开发治疗人类疾病的新型疗法提供新的思路和希望。
6.Science：重大突破！首次绘制出人蛋白质组亚细胞定位图
