Molecular Cell丨CRAMP1驱动连接体组蛋白表达，从而抑制多梳基因

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复制依赖型 ” ，因为它们的表达在 s 期增加，而 H1.0 和 H1X 变体被认为是 “ 复制独立型 ” ，因为它们在整个细胞周期中表达。单独或双敲除 H1 基因 （ H1.0, H1.2, H1.3 或 H1.4 ） 不会明显干扰小鼠的发育，但 研究 来自 H1.2/H1.4 双敲除小鼠 的生发中心 B 细胞 ，发现 小鼠 的 染色质区 室 化 （ chromatin compartmentalization ） 和转录抑制 存在 缺陷。在缺乏组蛋白 H1.2 、 H1.3 和 H1.4 的三重 敲除 细胞中也 存在异常 表型， 即 小鼠胚胎干细胞 的转录谱 几乎没有变化，但在 CD8 T 细胞中观察到数千个基因 受到 抑制。 但是 ， 因为目前缺乏 同时 敲除 所有连接蛋白的细胞 模型 ， 所以 H1 机制进展 仍然十分缓慢 。

近期，来自 英国 University of Cambridge 的 Iva A. Tchasovnikarova 研究组在 Molecular cell 上发表题为 CRAMP1 drives linker histone expression to enable Polycomb repression 的文章， 发现 H1 激活因子 CRAMP1 的 清除 导致连接体组蛋白不足 ，从而抑制多梳基因 抑制复合体 2 （ Polycomb repressive complex 2 ， PRC2 ） 靶基因的下调。

多梳蛋白家族 （ Polycomb -group ， PcG ） 是染色质调节 的关键 因子，通过抑制谱系基因来 决定 细胞命运。 通过 哺乳动物中 PcG 蛋白的生化表征 ，学界 已经确定了多个 多梳蛋白 抑制复合物 ，包括 PRC1 和 PRC 2 。 PRC1 和 PRC 2 都包含多个 亚基 。 PRC1 复合物是通过组蛋白 H2A 在 Lys119 (H2AK119ub1) 的单泛素化来发挥功能，而 PRC2 复合物是通过组蛋白 H3 在

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