主要观点总结
本文介绍了癌症发生的新机制，即细胞周期的长短决定突变细胞是否容易癌变。研究表明，分裂速度快、细胞周期短的细胞更容易发生癌变，而细胞周期长的细胞则具有抵抗癌症的能力。这项研究为癌症预防和治疗提供了新的思路。
关键观点总结
关键观点1: 细胞周期与癌症发生的关系
文章介绍了细胞周期长短对突变细胞癌变的影响，指出分裂速度快、细胞周期短的细胞更容易癌变，而细胞周期长的细胞则具有抵抗癌症的能力。
关键观点2: 实验结果
研究团队通过基因编辑技术使小鼠的某些细胞携带癌基因突变，并分析了细胞数量和分布情况。结果发现，不同组织和癌症类型中，细胞周期长短与癌症发生的关系出奇的一致。
关键观点3: 抑制癌症的新思路
研究指出，通过药物短暂延长高风险人群中癌前细胞的细胞周期，可能能够防止肿瘤发生。未来或许可以通过调节细胞周期来从源头治疗癌症。
正文
实验中，研究团队通过基因编辑技术使小鼠的某些细胞携带癌基因突变，从而模拟人类癌症的发生过程。这些小鼠模型包括了视网膜母细胞瘤、小细胞肺癌、肺腺癌等多种类型。随后，研究通过注射特殊标记物追踪了处于分裂状态的细胞，并分析了细胞数量和分布情况。
在视网膜母细胞瘤模型中，癌症易感的无长突细胞的细胞周期仅为26小时，而具有癌症抗性的细胞（如Müller胶质细胞和水平细胞），它们的细胞周期分别长达143小时和77小时。同样，在小细胞肺癌模型中，细胞周期为11小时的肺神经内分泌细胞更容易形成肿瘤，而细胞周期为42小时的肺泡II型细胞则相对安全。这意味着，
分裂更快的细胞更容易癌变。
随后，研究者尝试干扰了细胞周期调控的关键通路（如Skp2-p27-CDK2/CDK1轴）。结果显示，
任何能够延长细胞周期的操作都能有效抑制肿瘤形成
。例如，抑制
Skp2
基因可将无长突细胞的细胞周期从26小时延长至45小时，从而完全阻止肿瘤发生。相反，如果人为缩短细胞周期，细胞又会重新获得癌变能力。
研究者推测，细胞周期缩短可能通过多种方式促进癌变：更快的增殖能力让细胞容易累积更多突变；快速分裂可能干扰细胞的分化程序，使其停留在未成熟状态；另外，细胞周期短意味着细胞需要更多能量支持、代谢更为旺盛，这可能过度激活细胞生存相关信号通路。
