正文
引起危及生命感染的最后手段，被广泛应用在呼吸系统感染、败血症等病症上，是治疗严重细菌感染最主要的抗菌药物之一。
这一结论在网络上疯狂被转发，一个最早发布消息的公众号一天时间就获得了十万以上的阅读量。
“今天接到了很多中国记者的电话。”11月26日，论文通讯作者Joakim Larsson教授告诉南方周末记者，他没想到自己的研究受到如此多关注。
蝴蝶效应正在放大，越来越多的媒体开始关注。很快，为了应对短时间集聚而来的担忧，北京市卫生计生委、中国国家疾病预防控制中心的专家都纷纷现身解读，国家卫计委也在准备相关材料。
11月27日，Joakim Larsson澄清无害的观点，被新华社、央视和《人民日报》等媒体广泛报道。
但对研究结果，课题组成员和相关学者都表示并不意外。
“总体上没有意外，我们早就知道耐药基因分布在环境的方方面面。”
Joakim Larsson告诉南方周末记者，“但没想到在空气样本中耐药基因的种类有这么多。”
他们最初选择了美国纽约和加州圣迭戈家庭、办公室、医院三处的空气样本，检测结果和北京相比：空气所含的抗生素耐药性基因的数量上，纽约、加州和北京相当，而在种类上，北京更多。但因为美国样本的数据量不足，无法得出结论，最终研究并没有将之包含在内。
为什么选择北京，理由比大家想象的都要简单。
“我们大部分的数据是从公共数据库中获得的，北京的数据是仅有的在开放数据库中可以取得，且数据质量达到我们分析要求的。”Joakim Larsson说，他们并没有亲自来北京取样。样本时间是2013年1月10日到14日，南方周末记者查询发现，那几日北京PM2.5指数濒临“爆表”，空气质量持续六级严重污染。
不过，研究结论也说，到现在为止，空气传播作为耐药性传播的途径，还缺乏更充分研究。
▲
河北某县，医务人员配兑注射用的抗菌药物。抗菌药物的滥用，是耐药性细菌诞生的源头。（视觉中国/图）
“人们没有必要对提到的北京雾霾样本中的耐药基因有任何恐慌，目前的研究还不能说明任何问题。”Joakim Larsson首先澄清说。
他解释，北京雾霾样本中检测出的抗生素耐药基因，是使细菌对抗生素产生耐药性的基因，只会存在于细菌里，并不会使人类对抗生素产生耐药性。其次，他们的研究并没有检测这些细菌是死还是活的，因为空气中很多细菌寿命很短，这意味着不会对人有健康威胁。
中国疾病预防控制中心环境微生物室副主任孙宗科进一步解释，耐药菌和耐药基因，如同人和人体基因一样，即便耐药菌死亡，耐药基因也可继续存在，亦即，发现耐药基因并不等于发现活的耐药菌，而存活是细菌可能致病的前提条件。
Joakim Larsson总结，只有三个条件同时具备，耐药基因的细菌才令人担忧：一是证明这种细菌属于可以引发疾病的细菌；二是这种细菌在空气中具有活性；三是这种细菌在空气中大量存在。但目前，这三个条件没有一个被证明。
“发现耐药基因，不等于发现耐药菌；不是有耐药细菌就会让人感染。样本采集的是DNA，但是目前没有检测到活细菌。当然，可能细菌死掉了，基因还飘散在外，成为游离的DNA；另外，即使在活细菌内有这个基因，基因也是受到严格调控的，这里还有很多环节、变量。”美国伊利诺伊大学微生物系博士傅贺分析，“即使有人不幸感染了，人体还有强大的免疫系统
（包括各种免疫细胞）
