正文
如下图（2）所示，正常平卧位时左右肺通气各占44/55%，右侧卧位时则为40/60%，开胸后则为25/75%，OLV
时，氧分压较双肺通气下降30-50%，肺内分流可以达到30%。此时PaO2如低于85mmHg，则激发HPV。他是除
重力，肺萎陷，
外科挤压等通过
减少
非通气侧肺血流量
外，
降低肺内分流
最重
要的办法。
从图（3）可知，HPV分为两相，在缺氧后100ms即可出现，在5-20min达到最高峰后有所下降，如果缺氧持续存在，则HPV逐渐在60-120min达到另一高峰，
此时肺血管通过HPV进行肺血流进行调整，达到最佳Qs/Qt。如果HPV持续存在后引起的PVR持续升高，即使在恢复正常通气时，也需要经过较长时间才恢复正常。
他们所介导的机制也不尽相同，早期为钙离子内流，中期为肺动脉内膜缩血管物质释放与NO生成下降，PVR持续升高则为HIF介导的下游基因转导的多种缩血管物质引起。
这也是HPV的两面性。短期内可以通过收缩肺血管减少肺内分流提高氧分压，长期则通过引起肺血管解剖性收缩引起慢性肺动脉高压。
因此，任何影响HPV的因素都可影响肺内分流，从而影响氧分压。
如术中使用麻醉药物，扩血管药物，胸段神经阻滞，手术刺激肺局部释放代谢物质等。
