正文
）。
由于ASCL1是与脂质代谢有关的基因，于是他们进行了脂质谱的验证，分析了可能由单核细胞高表达ASCL1导致的脂质变化。结果发现ACSL1的过表达，会改变单核细胞的脂质组。从中他们筛选到了可能参与中性粒细胞NETosis的LPC和LPA，并且使用不同浓度的LPC和LPA对中性粒细胞进行验证，发现LPC和LPA的浓度梯度的变化，可以影响中性粒细胞的NETosis（
这其实就是归纳法中米勒五法的共变法，通过LPC和LPA的浓度变化，查看中性粒细胞NETosis标志物是否随之产生响应，这个在《列文虎克读文献》和《科研的推理和逻辑》书里都讲过
）：
最后他们使用AAV敲减了ASCL1，来分析对于APOE缺失小鼠的mIRI后血栓炎症的影响，结果发现敲减了ASCL1后缓解了NETosis以及血栓炎症。这里你可能会说：夏老师，你刚才不是说只要补充一个敲除ASCL1后对于NETosis以及血栓炎症的影响，就可以说明问题，并且使得文章逻辑更严谨么？对的，但夏老师刚刚说的是在单核细胞中特异性敲除，而不是广谱的敲减，广谱的敲减的话，概念的外延要远大于特异性敲减，所以这样的验证还不能把逻辑补充完整：
最后就形成了这样的示意图（
这个是夏老师随便用PPT画的，不知道怎么画的话，可以去看看《夏老师带你读文献》复习下
），这篇文章想要表达的是高脂血症诱导了单核细胞的ASCL1表达增强，从而产生了LPC和LPA，LPC和LPA促进了中性粒细胞的ROS产生，激活了中性粒细胞的NETosis，从而促进了血栓炎症：
如果这篇文章能把逻辑的严谨性补充得更完整一些，就是多加几个实验验证，可能会更上一层楼。少了一些关键的验证，就会导致证据链的不够完整，而证据链的完整性和逻辑的严谨性也往往是大家都忽略的部分。好了，今天就先策到这里吧，有兴趣的话可以看看原文，祝你们心明眼亮。
（
本文为夏老师个人观点，仅讨论文章本身，对超出文章以外的内容并不多做评价，如有异意，欢迎在评论区讨论
）
喜欢夏老师讲文献
的话，
