正文
平卧位，清醒自主呼吸时
平卧位，全身麻醉正压通气，显示FRC降低、顺应性下降、气道阻力升高，背侧肺的气道受压，容易塌陷
图示麻醉肌松后，总呼吸系统阻力的增加，而胸壁阻力没有增加，说明
总呼吸系统阻力的增加多源于肺/气道的阻力增加
麻醉时低肺容积，低肺容积时不同肺区通气差异的原因。此时，胸膜腔内负压较小，而背侧肺对应的胸膜腔压可能超过气道压（大气压）而变为正值。因此，在此区域气道关闭，平静吸气时无气体通过，而腹侧肺位于压力容积曲线的陡直段，通气大多位于腹侧。故平卧位自主呼气时，背侧肺通气多，平卧位控制呼气时，腹侧肺通气多。
自主通气与正压通气，气体分布差异的根本原因在于自主呼吸和正压控制通气时膈肌张力不同，自主呼吸时保留膈肌张力，肺背侧的膈肌收缩力较强，活动较大，致跨肺压增大，而跨肺压是决定肺容积和肺内气体分布的主要因素，所以大部分气体分布于肺的重力依赖区。而全麻机械通气后，由于肌肉松弛，肺腹侧的膈肌收缩力较强，活动较大。而当其膈肌张力消失行正压控制通气时，靠近肺腹侧区的膈肌移动幅度较大，大部分气体分布于肺的腹侧区，且此时由于腹腔内脏器的压迫，背侧膈肌会向头侧移动而使肺功能残气量减小
在FRC位置，将吸气视频帧以数字方式粘贴在膈肌视频帧上。膈肌边界图示增强。点状轮廓代表吸气末，粗黑线是FRC位置的隔膜。点彩轮廓和粗黑线之间的区域代表膈肌位移。无论是正常患者还是COPD患者，平卧位自主呼吸时，背侧膈肌移动幅度大，而平卧位控制通气时，腹侧膈肌移动幅度大。
当从平卧位清醒、自主呼吸，转到麻醉肌松状态下的正压通气，膈肌运动也从“背侧膈肌移动幅度大”转到“腹侧膈肌移动幅度大”。
矢状位横断面磁共振图像显示仰卧位全身麻醉和肌松的效果：膈顶向背、头侧移位和背侧肺不张。
横断面CT显示：背侧肺不张。
肺不张和通气-血流比
一名麻醉患者的胸廓横截面的CT影像，显示背侧肺不张。右图显示了整个区域的通气和血流分布。大部分通气都在上方腹侧肺组织(与没有肺不张的清醒患者完全相反)，其通气远远超过了局部的灌注水平，导致上方肺组织无效通气(即无效腔)。下部分背侧肺的通气减少(可能是因为气道间断性闭合)，局部灌注增加，导致此区域低V/Q，引起低氧血症。在更低的区域(C区)由于肺不张，完全没有通气，但仍有一些灌注，产生分流。距离肺顶端越远，灌注越好，但在最低的区域灌注下降
从腹侧肺到背侧肺，PAO
2
逐渐减小，PACO
2
逐渐增大，V/Q比逐渐减小（从无效腔转向分流），正压通气该情况更显著
图示与自主呼吸相比，机械正压通气时，腹侧膈肌移动多，背侧膈肌移动少，通气向腹侧肺转移，背侧肺的V/Q比下降更显著。
为什么
显著的背侧肺的
V/Q比下降，
明显的背侧肺不张，容易突然形成呼末
CO2波形后半段的下降
（呼气先后）
这是因为在麻醉期间时，会出现显著的气道闭合，这会损害肺功能和促进炎症。
图示直立体位下，肺的等重力切割图，白色箭头所指的小气道，在PEEP为12cmH
2
O时，小气道开放，但在PEEP为6cmH
2
O时小气道开始闭合，所以全麻时，我的起始PEEP就是6cmH
2
O。大多数小气道在PEEP为3cmH
2
O时闭合，此时肺泡仍然是开放的，但在一段时间后肺泡闭合，特别是吸纯氧时。
气道闭合可发生在多个部位：A 气道闭合位于上游；B 气道闭合位于下游；C 上下游都闭合导致空气滞留在研究节段的管腔内，若不采取预防措施，非常容易发生，进而出现肺不张。
由于随着年龄的增长肺弹性组织丧失，静息肺容积、功能性残气量（FRC）的减少，气道易闭合（CC），在重力依赖区域可能产生胸膜正压。如麻醉、高龄、肥胖和手术的头低位都可能增加气道闭合。在这些患者中当气道压力达到开放压力的临界水平时，肺开始出现膨胀。过去，这个低位拐点，表明塌陷的肺泡开始复张，现在认为该现象可能是由于呼气末塌陷的气道在一定的充气压力下开放所致。
气道闭合形成的肺容量叫闭合容量（CC），FRC和CC都会随年龄和体位而变化
麻醉期间，气道闭合更显著，全身麻醉期间的肺不张几乎都是由气道闭合引起的。动物实验表明，肺部炎症反应并不始于重力依赖的、塌陷的/无通气的区域，也不是最上面的区域，而是在肺中部，该区域中多数肺泡通气不良，存在周期性气道闭合。这种周期性的闭合会损伤管壁。
图示上肺对应的是开放的肺泡（即高通气低血流的肺泡，无效腔样效应），中肺对应的是吸气时气道开放、呼气时气道闭合的肺泡，下肺对应的是低通气高血流的甚至是肺不张肺泡（分流效应）。而在全身麻醉平卧位时，上肺对应的是腹侧肺，下肺对应的是背侧肺。
自主呼吸的呼气时,肺底的气体先呼出,
肺基底部胸内压力原较肺尖高,呼气时压力增加,使下肺最先缩小气体排出,使基底部肺单位关闭。
待肺下部肺单位关闭后,才使肺尖部气体呼出，
