老板让我博士编个乳酰化课题，发几篇10分文章毕业！看了人家上海交通大学的13.7分乳酰化SCI文章，我估计我是够呛……

正文

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线粒体定位的 TUFM 通过招募 LC3 蛋白促进线粒体自噬。研究者利用 TOMM40-mCherry-EGFP 双荧光报告系统（ 线粒体自噬过程中，酸性溶酶体环境会淬灭 EGFP 荧光，仅保留 mCherry 荧光，不清楚这种相关的自噬验证技术原理，可参考《列文虎克读文献》和《信号通路是什么鬼？》系列 ）验证发现，K286 位点乳酰化修饰会抑制线粒体自噬并诱导细胞凋亡。

在体内研究中，通过构建 TUFM 野生型及 K286R 突变体小鼠模型（ 验证过程严格限定于赖氨酸乳酰化修饰的功能研究，通过仅验证TUFM的K286残基的变化，避免命题外延扩大导致的逻辑漏洞，相关科研思维可参考《科研的推理和逻辑》 ），证实 K286R 突变体小鼠在 TBI 后表现出线粒体自噬增强、细胞凋亡减少的表型。

功能学研究表明，TUFM 乳酰化修饰通过抑制线粒体自噬，加剧 TBI 后的神经细胞凋亡及神经功能缺损，揭示其在 TBI 病理进程中的关键调控作用。

研究最终构建分子机制模型：TBI 导致局部乳酸堆积，诱导 TUFM 的 K286 位点乳酰化修饰，阻碍其与 TOMM40 结合及线粒体定位，进而抑制线粒体自噬并促进细胞凋亡；非乳酰化修饰的 TUFM 通过维持与 TOMM40 的相互作用，增强线粒体自噬能力，减轻 TBI 病理损伤。

该研究通过严谨的分子机制验证与逻辑推导，系统阐明乳酰化修饰调控线粒体自噬的新机制，为 TBI 的病理机制解析提供了新视角。 今天就先策到这里吧，有兴趣的话就看看原文，祝你们心明眼亮。

（ 本文为夏老师个人观点，仅讨论文章本身，对超出文章以外的内容并不多做评价，如有异意，欢迎在评论区讨论 ）

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