Immunity丨唐策/董少伟/王帅揭示共生真菌-Dectin-1信号诱导促纤维化肺泡驻留巨噬细胞转...

正文

请到「今天看啥」查看全文

TGF-β 等关键因子的表达，参与细胞外基质重塑。机制研究方面，尽管 Dectin-1 的经典下游信号通路 CARD9 在真菌感染中的作用已广泛报道，但本研究发现， Card9 敲除并未显著改善纤维化表型，提示存在非经典通路介导的致病机制。

研究团队进一步采用 ITS 高通量测序结合 Dectin-1 Fc 融合蛋白富集技术，成功筛选并分离出在肺纤维化背景下富集的共生真菌侧齿霉菌。该真菌通过其细胞壁成分激活 Dectin-1 受体，进而触发依赖 Raf1 而非 CARD9 的信号级联反应。动物实验进一步证实，侧齿霉菌定植可显著加剧肺纤维 化损伤，而靶向阻断 Raf1 可有效缓解病理进展，揭示出 “ Engyodontium –Dectin-1–Raf1” 信号通路在肺纤维化形成中的关键介导作用。

该研究在多个层面实现了创新突破： （ 1 ）首次明确肺部特定共生真菌在纤维化发生中的致病性角色；（ 2 ）拓展了 Dectin-1 功能研究的领域，提示其不仅参与病原识别，也能调节组织重构反应；（ 3 ）提供了一个潜在的 “ 宿主 – 微生物 ” 互作新轴，为慢性肺病的干预策略开辟了新的研究方向。

研 究总结示意图

此 研究由中山大学附属第一医院硕士研究生邱鼎、张水深副主任医师、黄婵燕副主任医师共同担任第一作者；中山大学附属第一医院唐策研究员担任 Lead contact 通讯作者。研究工作 同时还

请到「今天看啥」查看全文