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HCV 认知功能障碍的特征是难以集中注意力和思维迟缓。在临床上通常表现为难以处理更高级功能信息，尤其是数字、持续关注、精神运动速度和学习记忆。Hilsabeck 及其同事使用一系列神经心理测试证明，66 名慢性 HCV 患者队列中受损表现主要为持续注意受损（82%）。与其他肝脏疾病的对照人群相比，慢性 HCV 患者表现不佳，并且伴随着合并症的存在和纤维化增加，表现更为不佳。其他研究已经证实了上述发现，并再次发现了工作记忆、持续注意力和信息处理速度的受损。有趣的是，涉及皮质下神经电路的神经认知异常模式与人类免疫缺陷病毒感染患者相似。
多项研究已经显示了 HCV 与卒中之间相关。台湾 Liao 及其同事随访了 4094 名 HCV 患者和 16，376 名无 HCV 成年匹配队列。研究估计了潜在相关因素，包括 HCV 感染、年龄、性别、收入状况、吸烟戒烟、酒精相关疾病、肥胖和慢性疾病史和药物使用等因素的多变量调整风险比（HR）和 95% 置信区间（CI）。
丙型肝炎和非丙型肝炎患者的卒中累积风险分别为 2.5% 和 1.9%，丙型肝炎患者的卒中调整 HR 为 1.27（95% CI，1.14-1.41），表明 HCV 为卒中的独立危险因素。Lee 及其同事进行了台湾第二大社区队列研究（共有 23，665 名参与者），结果显示患者脑血管死亡风险升高。最后，在 Ambrosino 及其同事进行的一项大型 Meta 分析中，脑血管事件的心血管危险和脑血管危险均升高，比值为 1.48。这些研究清楚地表明了 HCV 与脑血管疾病风险之间呈独立、显着相关。
3.Hepatology:生物物理所等在慢性乙型肝炎治疗性疫苗领域获进展
doi:10.1002/hep.29239
4月26日，Hepatology杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所傅阳心课题组的研究论文Vaccines Targeting PreS1 Domain Overcome Immune Tolerance in HBV Carrier Mice。该研究报道了基于乙肝病毒（hepatitis B，HBV）包膜蛋白preS1区域作为疫苗治疗慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）的研究，为探究慢性乙型肝炎治疗性疫苗的研究提供了新思路。
HBV只能感染人和高等的灵长类动物，动物模型的缺乏限制了HBV致病机理及其治疗策略的研究。在研究中，傅阳心课题组利用AAV-HBV1.3病毒构建了稳定的HBV耐受小鼠模型，该模型具有和CHB患者相同的病毒学和免疫学表症。作者首先系统地研究了乙肝包膜蛋白preS1区域的免疫原性和免疫反应，他们发现，乙肝病毒的包膜蛋白preS1区域和HBsAg存在不同的耐受状态。HBsAg在慢性乙型肝炎中是诱导免疫耐受的主要原因，以其作为疫苗不能够在HBV耐受模型中引起免疫应答，而以preS1区域作为疫苗能够在HBV耐受模型体内引起较强的CD4+ T细胞免疫反应，其诱导的anti-preS1抗体能够清除血液中preS1抗原和HBV病毒。同时，体外实验表明血清中产生的anti-preS1抗体能够有效地阻断HBV感染肝脏细胞。在研究过程中，作者发现preS1疫苗免疫能够部分恢复HBsAg的抗体免疫反应，其机制有待进一步研究。联合preS1疫苗和HBsAg疫苗，最终能够在HBV耐受小鼠中，诱导HBsAg-HBsAb的血清学转化，同时在肝脏中诱导一定的免疫应答，从而降低肝内的乙肝病毒感染。该研究为治疗性乙肝疫苗的研究提供了新的靶点。
4.宿主细胞自然分裂可摆脱乙肝病毒DNA
乙型肝炎目前尚无法治愈，原因是乙肝病毒DNA（脱氧核糖核酸）一直藏在受感染肝细胞的细胞核内，现有疗法很难将其根除。德国研究人员最新发现，宿主细胞可通过自然分裂摆脱乙肝病毒DNA。这一发现可谓找到了乙肝病毒的“软肋”。
德国汉堡-埃彭多夫大学医学中心研究人员介绍说，先前针对动物肝炎病毒的研究显示，受感染的肝细胞分裂时会失去细胞核内的病毒DNA。为验证人类肝细胞是否也存在这一自然防御机制，他们将人类肝细胞移入实验鼠体内展开研究。
结果发现，受感染人类肝细胞也会在分裂时失去大量病毒DNA。研究还发现了宿主细胞持续分裂却很难完全摆脱病毒DNA的原因：与未受感染细胞相比，受感染的细胞分裂较慢，而只要还有携带病毒DNA的细胞存在，就会产生更多的乙肝病毒。
5.世卫组织：全球超３亿人携带慢性乙肝或丙肝病毒
