正文
T
细胞的表观遗传重编程，导致
T
细胞耗竭。此外，肿瘤细胞分泌的代谢物和细胞因子也会改变
T
细胞的表观遗传景观，影响其抗肿瘤功能。类似地，巨噬细胞和
MDSCs
的表观遗传调控也对肿瘤进展有重要影响，通过调节这些细胞的表观遗传状态，可以改变它们的免疫抑制功能。
在治疗策略方面，
文章讨论了靶向表观遗传调控因子的潜力。例如，
DNA
甲基转移酶抑制剂（如地西他滨）和组蛋白去乙酰化酶抑制剂（如恩替诺特）已被证明可以增强免疫检查点抑制剂的抗肿瘤效果。
此外，针对
EZH2
、
PRMT5
、
SMYD3
等表观遗传因子的抑制剂也显示出改善抗肿瘤免疫和增强免疫治疗反应的潜力。这些研究结果表明，表观遗传疗法可能成为克服免疫治疗耐药性的重要手段。
总的来说，这篇文章提供了肿瘤免疫表观遗传调控的全面视角，揭示了表观遗传异常如何通过影响肿瘤细胞和免疫细胞的相互作用来促进肿瘤进展和免疫治疗耐药。通过深入理解这些机制，研究者们有望开发出新的治疗策略，以增强抗肿瘤免疫反应并克服现有免疫治疗的局限性。
下面我们看一下文章的
Figure
：
图
1
：表
观遗传调控因子在肿瘤细胞中调节
T
细胞生物学。
肿瘤细胞在肿瘤微环境（
TME
）的选择压力下表现出高度的表观遗传异质性。异常表达的表观遗传酶（如
SETDB1
、
HDAC8
和
MLL4
）通过催化其经典底物（如
H3K9
、
H3K27
和
H3K4
）调节免疫调节基因（如
