正文
当然，毒素只是忠实地完成了主人交付的任务。血毒素特别擅长破坏血肉，因为这正是它的目标：有毒动物需要对食物进行预消化，毒素中的一系列化合物和酶都是为此而生的。血毒素不仅能帮助响尾蛇征服猎物，还将开启漫长的消化过程，将皮毛和骨头转化为易于消化的食物。另一些血毒物种会利用毒素将受害者化为液体，然后再津津有味地啜食。不幸的是，如果这些动物因为自卫而咬了你，那么它们的毒素中辅助消化的化合物同样会撕裂你的组织，带来疼痛、肿胀和坏疽。
响尾蛇属于蝰蛇科，也就是我们常说的蝰蛇。我在上一章中提到过响尾蛇的亲缘种—粗鳞矛头蝮和它的强效血毒素。毒素中的各种元素会协同作用，彻底摧毁猎物的心血管系统。不过，当然，人类不是粗鳞矛头蝮的猎物，它咬我们完全是出于自卫。我们的体形比粗鳞矛头蝮的猎物大得多，所以它的毒素通常不会立即置人于死地。在所有的蝰蛇中，粗鳞矛头蝮和它的近亲
（矛头蝮属的其他物种）
特别擅长制造恐怖的坏疽。
问题有一部分在于，这类蝰蛇常常出现在地球上最贫困的地区，那里的医生很少，而且分布得极其稀疏，更别说备有抗毒血清的医院了。在南美洲、非洲一些国家和印度的乡下，很多被蛇咬了的人得不到像样的治疗。手臂或大腿上的小伤口很快就会变成腐烂的溃疡；短短几周后，坏疽就会完全侵蚀整个肢体，直到这时候，受害者才有可能住进医院，接受为时已晚的治疗。大众媒体常常会用“黑棍子”这样冷酷无情的词语来描绘中了蛇毒的肢体，这样的形容虽然残酷却异常确切。诚实地说，作为生物学家，我早已对各种糟糕的场面见怪不怪，但坏疽仍令我动容。
哪怕接受了抗毒血清治疗，蛇咬仍有可能造成严重的坏疽。抗毒血清的工作机制是结合血液中循环的毒素化合物，预防症状进一步发展，但却无法治疗已有的损伤。血毒素起效迅速，能造成严重的局部损伤，而抗毒血清只能预防系统性崩溃和死亡。更糟糕的是，科学家发现，有的坏疽毒素化合物无法通过血清免疫，也就是说，它们能绕过抗毒血清制造者的免疫系统，这意味着我们使用的抗毒血清中根本没有针对这些毒质的抗体。最凶猛的坏疽毒素不仅会破坏细胞，还会诱骗我们的免疫系统加入这场破坏行动。面对这样的毒质，抗毒血清根本无能为力。
坏疽性蛇毒一旦通过咬伤进入受害者体内就会立即生效。冲在最前面的是金属蛋白酶，它会破坏血管和组织中的重要结构成分，其中包括附着蛋白，这是维系血管壁细胞、保证血管强度的关键物质。毛细血管出血很快就会引发局部水肿。接下来，蛋白酶还会继续攻击身体组织，辅助破坏骨骼肌，不过这个过程的具体机制我们还不太清楚。磷脂酶也不甘示弱，它会攻击肌肉细胞膜，最终导致肌肉坏死。有的磷脂酶会通过催化作用在细胞膜上凿出孔洞，撕开组成膜壁的磷脂质；另一些磷脂酶不会切割脂质，却仍能经由某些我们未知的机制破坏肌肉。毒素中的其他一些酶也会加入这场屠杀，例如透明质酸酶和丝氨酸蛋白酶。伤口处厮杀正酣，与此同时，另一些毒素化合物可能会悄悄离开现场，潜入身体深处，拓宽血管，导致血压骤降，最终引发中风甚至死亡；还有一些化合物会在短时间内引发全身性骨骼肌死亡
（横纹肌溶解症）
，肌肉死亡释放出的巨量肌红蛋白会堵塞肾小管，导致肾衰竭，最终也可能致死。
而且好戏这才刚刚开场。毒素蛋白质不光会亲自上阵，还会动员我们自己的细胞加入这场混战。大量细胞的死亡和某些毒素活动
（例如，金属蛋白酶会促进肿瘤坏死因子的释放，而磷脂酶会带来更多的生物活性脂）
会激活免疫细胞，让它们纷纷冲向伤口。我们的免疫细胞会誓死战斗到最后一刻，如果要对付的是细菌或者病毒，那么这是件大好事，但在对抗蛇毒的时候，英勇的免疫细胞会发现自己面前根本没有敌人。毒素化合物都是单个的蛋白质战士，而不是成群结队的侵略军，但我们的免疫系统却无法分辨二者的不同。白细胞和其他免疫细胞恪尽职守，逐步建立炎症通路，制造并释放出各种细胞激素
（例如白细胞介素-6，它是免疫系统的信使之一）
，这又会进一步加强免疫反应。不过，鉴于眼前没有可供攻击的细菌或者其他任何外来物体，我们的免疫大军完全找不到目标，最终它们的枪口只能对准自己人，导致更多无辜的身体组织白白牺牲。
蛇咬引起的坏疽到底有多少应该归咎于免疫系统对毒素的错误响应，这一点我们还不太清楚，但研究表明，这个百分比可能大得超乎想象。科学家发现，关闭身体炎症通路能够大大减轻蛇毒引起的坏疽，任何抑制身体免疫反应的药物似乎都能减少坏疽带来的损伤。比如说，毒素中的磷脂酶会促使肥大细胞释放组胺，这种物质会引发过敏，造成严重的局部和全身性反应。简单的非处方药苯海拉明
（Benadryl）
就能缓解中毒引起的肿胀。这样的结果表明，抗毒血清固然重要，但抑制免疫的药物也许能帮助我们对付连抗毒血清也无力对抗的恐怖坏疽。对于偏远地区的医生来说，这真是个振奋人心的消息，因为他们很难搞到抗毒血清。不过，除了抗毒血清，研究其他解毒方式的项目进展都很缓慢，而且急需资金支持。
与此同时，有毒的蝰蛇继续利用所向披靡的坏疽击垮受害者。矛头蝮属物种的毒素最容易引发坏疽，但有能力破坏大片身体组织的不仅仅是这些毒蛇。很多有毒物种都拥有坏疽毒素。虽然人们通常认为眼镜蛇的毒素更偏向于神经毒素，某些眼镜蛇也能造成严重的组织损伤，例如射毒眼镜蛇。水母也可能造成严重的皮肤损伤，尤其是可能致命的箱形水母。还有一些物种的毒素通常不会引发坏疽，但偶尔也会造成严重的破坏。鱼甚至胡蜂
（和它们的近亲）
有时候会在受害者身上留下巨大的病灶。科学家们还在努力探寻这些罕见案例背后的原因，目前他们已经在研究毒素成分的项目中找到了一些线索。
我拜访奇普时见到的响尾蛇不光是盘踞在石缝里的那一条。洛马林达大学附近生活着不少毒蛇，海耶斯和他的学生一直在研究它们的毒素。走进他们养蛇的屋子，你立即就会听见四面八方传来令人毛骨悚然的颤动声，和我在奇普房后那小山上听过的一模一样。奇普按照惯例开始了一天的工作，包括清扫蛇笼。我看着他用钩子挑起一条蛇，把它安全地转移到一个大垃圾桶里，然后扫掉笼子里的粪便，清理水盆。那条大蛇能够轻而易举地夺走他的性命，但奇普自信娴熟的动作令我惊叹不已。
然后，奇普的同事戴维·尼尔森
（David Nelsen）
带着我走进了另一间屋子，这间屋子里摆着大大小小的塑料盒子，盒子上专门开了透气孔，里面养着各种有毒动物。这个实验室研究的不光是蛇，还有蝎子和蜘蛛。戴维从架子上取下一个盒子，给我看盒子里的“居民”：一只硕大的黑寡妇蜘蛛。顶天立地的架子上至少放了100个养蜘蛛的盒子，我觉得自己的胃有点儿缩紧了——蜘蛛的毒素也以引发坏疽而著称。
在洛马林达大学，奇普·科克伦从蛇笼里钩出一条巨大的红响尾蛇
每年都有上百万人闯进医生的办公室，信誓旦旦地说自己身上还在流血的巨大伤口是被蜘蛛咬的，但大部分人说不准到底是哪种蜘蛛。如果确定是被蜘蛛咬的，而且伤口已经肿胀溃烂，内行不难猜出肇事者。包括棕色遁蛛
（Loxosceles reclusa）
在内的遁蛛家族有两个特点：害羞的天性
（它们正是因此而得名）
和强效的坏疽毒素。这种蜘蛛的螫咬引发的溃疡和其他症状在医学上叫作“隐斜蛛咬伤中毒”
（loxoscelism
）——请不要搜索这个词语……相信我。
遁蛛咬伤的初期症状很不起眼：它的毒螫
（口器）
会在受害者的皮肤上留下一对小洞。伤口周围的毛细血管开始收缩，血流速度放慢，然后血管逐渐破裂。三个小时内，白细胞前赴后继地赶往现场，浸润伤口周围的组织。皮肤开始肿胀、瘙痒、发炎。正在形成的溃疡中央的皮肤开始变蓝，周围则会因为缺血而出现一个白圈，随后又会变红——仿佛一只牛眼，昭示着组织的死亡。死亡会带来疼痛。伴随着血肉死亡溃烂，皮肤会慢慢变成紫色，然后是黑色。某些情况下，死亡的组织会变成硬质的溃疡，最终自行脱落，暴露出赤裸的血肉。医学文献将这个过程定义为“液化”——液化性坏死
（liquefactive necrosis）
。
虽然遁蛛咬出的伤口可能很大，而且惨不忍睹，但随着时间的推移，它通常会自行愈合；需要植皮的情况相当罕见。隐斜蛛咬伤中毒还可能引发全身性反应，除了坏疽，多达16%的病例伴有发烧、恶心、呕吐、虚弱、贫血、昏迷等症状，但受害者通常不会死亡。
很长一段时间里，西方医学界对这些蜘蛛的剧毒一无所知，直到19世纪晚期，美国田纳西州和堪萨斯州才有人第一次描述了隐斜蛛咬伤中毒引发的坏疽性损伤。到20世纪中叶，我们知道了罪魁祸首是遁蛛属物种，没过多久，这种蜘蛛造成可怕伤口的报道就已屡见不鲜。不过直到现在，到底应该如何治疗隐斜蛛咬伤中毒，人们依然莫衷一是。有一点我们可以确定：遁蛛毒素中破坏组织的主力成分只有一种——鞘磷脂酶D。如果能剔除毒素中的这种蛋白质，那么皮肤坏死的症状会减轻90% ～ 97%。鞘磷脂酶D的主要作用是分解鞘磷脂，这种脂类广泛存在于细胞膜中。我们还不清楚鞘磷脂被分解具体会触发什么样的生理学通路，但最终的结果倒是很明确：它会大规模激发免疫系统。
